Agregarea trombocitelor

Agregarea plachetară este aderența celulelor mici din sânge, care este considerată etapa inițială a formării trombului. Celulele atașate una de alta se agață de peretele vasului de sânge (aderență), unde cresc și alte componente ale fluidului biologic. Ca rezultat, se formează un tromb mare, care închide fluxul de sânge în vas, pe fundalul căruia se oprește hemoragia internă. Viața umană depinde de viteza unui astfel de proces..

Fenomenul are proprii indicatori ai normei, care diferă oarecum în funcție de categoria de vârstă și sexul pacientului. Valorile admisibile pot scădea și crește, ceea ce apare cel mai adesea pe fondul unei boli în organism. Agregarea ridicată a trombocitelor în timpul sarcinii este acceptabilă.

Starea unei astfel de componente poate fi investigată printr-un test de sânge pentru agregarea trombocitelor, care implică colectarea materialului biologic dintr-o venă și amestecarea sângelui cu substanțe speciale (inductori). Cercetarea de laborator necesită o pregătire specială de la pacienți. Dacă nu respectați reguli simple, rezultatele nu vor fi cât se poate de exacte..

Scăderea sau creșterea numărului de trombocite poate fi corectată în ambulatoriu. Practicarea medicamentelor și respectarea unei anumite diete.

Indicatori ai normei

Rata de agregare este individuală. La un adult sănătos, o concentrație de 25 până la 75% este considerată acceptabilă. Acest rezultat al testului indică absența foametei de oxigen și o bună coagulare a sângelui..

O creștere sau scădere a indicatorului este dictată de numărul de trombocite, care depinde de influența mai multor factori (vârstă și sex). Parametrii acceptabili ai trombocitelor includ:

Bebeluși de până la 1 an

1-4 ani

Numărul de trombocite afectează agregarea sau lipirea sângelui. Într-un corp sănătos, funcția este protectoare - se formează cheaguri de sânge, care înfundă rana și opresc sângerarea. În unele cazuri, apariția cheagurilor de sânge este extrem de nedorită, deoarece acestea blochează vasele de sânge ale organelor vitale, care sunt pline de moarte..

De exemplu, o activitate ridicată a celulelor sanguine incolore în majoritatea situațiilor duce la embolie pulmonară, atacuri de cord și accidente vasculare cerebrale. Producția redusă de trombocite poate cauza pierderi masive de sânge. Sângerările frecvente și de lungă durată sunt complicate de epuizare și anemie.

Clasificare

Clinicienii disting mai multe tipuri ale procesului descris:

  • agregarea spontană a trombocitelor - detectată fără utilizarea unui inductor: sângele venos într-o eprubetă este plasat într-un aparat special (analizor de agregare a trombocitelor) și încălzit la 37 de grade;
  • agregarea plachetară indusă - efectuată cu utilizarea inductoarelor;
  • AT scăzut - diagnosticat atunci când apar patologii ale sistemului circulator;
  • AT crescut - este plin de un risc crescut de formare a trombului;
  • AT moderat - o astfel de agregare trombocitară este adesea observată în timpul sarcinii, care se datorează circulației placentare.

Motive pentru scăderea și creșterea agregării

O creștere a nivelului de agregare sau hiperagregare este o afecțiune în care sângele curge încet prin vase și se coagulează rapid. Provocatorii unei astfel de abateri pot fi:

  • Diabet;
  • boala hipertonică;
  • afectarea oncologică a rinichilor, a tractului gastro-intestinal sau a sângelui;
  • ateroscleroza vasculară;
  • leucemie;
  • septicemie;
  • limfogranulomatoză;
  • excizia chirurgicală a splinei;
  • menstruație la femei.

Hiperagregarea moderată a trombocitelor în timpul sarcinii este normală. Această abatere apare din cauza necesității de a hrăni placenta cu sânge. Valoarea atinge apogeul în trimestrul 3 de gestație.

O scădere a agregării plachetare apare din cauza următoarelor patologii:

  • trombocitopatie;
  • boli ale sistemului hematopoietic;
  • utilizarea agenților antiplachetari;
  • insuficiență renală;
  • disfuncție a glandei tiroide;
  • anemie;
  • abuzul de alcool.

Indicații pentru testare

O analiză pentru agregarea trombocitelor nu este considerată obligatorie în timpul unui control de rutină la o unitate medicală. O astfel de examinare de laborator este recomandată în următoarele cazuri:

  • probleme cu coagularea sângelui;
  • predispoziție la cheaguri de sânge;
  • plângeri de umflare severă, care este prezentă în mod continuu;
  • sângerarea gingiilor;
  • trombocitopenie sau trombofilie;
  • riscuri ridicate de hemoragie;
  • proces lung de vindecare a rănilor;
  • curs complicat de sarcină;
  • 1 trimestru de gestație;
  • Boală cardiacă ischemică;
  • prezența în istoricul medical al bolilor autoimune;
  • luarea de agenți antiplachetari în scop terapeutic - indicația este controlul eficacității terapiei;
  • flebeurism;
  • situații patologice în care RFMK este crescut;
  • pregătirea pentru intervenția chirurgicală;
  • incapacitatea de a concepe un copil pentru o lungă perioadă de timp;
  • proceduri de inseminare artificială nereușite anterior;
  • numirea de a lua contraceptive hormonale;
  • boala von Willebrand;
  • Sindromul Bernard-Soulier;
  • Trombastenia Glanzman;
  • apariția vânătăilor chiar și cu un ușor efect asupra pielii.

Pregătirea pentru analiză

Studiul sângelui se efectuează în condiții de laborator, iar materialul biologic este preluat dintr-o venă. Pentru a obține cele mai fiabile rezultate, pacienții sunt sfătuiți să respecte mai multe reguli de pregătire:

  1. Respectați dieta prescrisă de clinician cu 3 zile înainte de studiu.
  2. Cu 8 ore înainte de diagnostic, refuzați alimentele și mesele grase, luați orice medicamente.
  3. În 24 de ore, excludeți complet din meniu cafeaua și băuturile alcoolice, usturoiul. Nu este de dorit să fumezi și să bei imunostimulante.
  4. Cu câteva zile înainte de a vizita un medic, ar trebui să minimizați impactul situațiilor stresante și să reduceți activitatea fizică.
  5. Refuzul complet al alimentelor este recomandat cu 12 ore înainte de diagnostic, deoarece sângele este administrat pe stomacul gol.

Numai dacă recomandările sunt respectate cu strictețe, analiza va fi considerată de încredere. În situația opusă, substanțele care denaturează rezultatul vor fi găsite în sângele uman.

Înainte de procedură, aveți voie să beți apă necarbonatată purificată numai.

Agregarea trombocitelor nu se efectuează în cazurile în care are loc un proces inflamator în corpul uman.

Analiză și interpretare

Studiul agregării plachetare face posibilă detectarea unei abateri de la normă, diagnosticarea patologiilor sistemului cardiovascular sau hematopoietic. Procedura este necesară pentru a urmări dinamica evoluției unor boli și pentru a controla tratamentul.

După administrarea materialului biologic, substanțelor speciale sunt adăugate inductoarelor din sânge, care au o structură similară cu celulele corpului care contribuie la formarea trombului..

Inductorul poate fi:

  • adenozin difosfat sau ADP - agregarea trombocitelor cu ADP este considerată cea mai comună metodă de cercetare;
  • adrenalină;
  • ristomicină;
  • acid arahidonic;
  • colagen;
  • serotonina.

Tehnica pentru stabilirea agregării se bazează pe trecerea undelor de lumină prin plasma sanguină atât înainte, cât și după coagulare. Se iau în considerare următoarele proprietăți ale unei unde de lumină:

  • caracter;
  • forma;
  • viteză.

Toate acestea au loc într-un aparat numit analizor de agregare a trombocitelor. Echipamentul se află în fiecare serviciu de laborator Helix.

Analiza este descifrată de un hematolog, iar indicatorul depinde de substanța care a fost adăugată la fluidul testat și de concentrația acestuia.

Hemostaza. Aderența și agregarea.

Hemostaza

- un set de mecanisme fiziologice care vizează oprirea sângerării ca răspuns la deteriorarea vasului.

Datorită acestui mecanism, sângerarea din vasele mici cu tensiune arterială scăzută se oprește..

  1. Componenta vasculară.
    -vasospasm la locul leziunii (prevenirea pierderii de sânge):

a) prin mecanismul axon-reflex,

b) datorită serotoninei, adrenalinei și norepinefrinei;
-manevrarea sângelui prin anastomozele de deasupra locului leziunii.

  1. Componenta trombocitelor:
    1. adeziune (lipire) - 3-10 sec. În mod normal, endoteliul vascular este încărcat negativ, ca și membrana trombocitară, în plus, secreția de prostacicline (PGI-2), antitrombina, activatorii fibrinolizei intimei vasculare, care previne coagularea sângelui.

Când vasele sunt deteriorate, endoteliul își pierde sarcina negativă și o schimbă în una pozitivă. Trombocitele încărcate negativ aderă la suprafața rănii încărcate pozitiv (aderență).

Factori de adeziune: excesul de sarcină pozitivă la locul deteriorării; subendoteliul de colagen al capilarelor - factor de activare a trombocitelor; Factorul Hageman (XII); factorul von Willebrand; fibropectina - un factor de răspândire a trombocitelor pe peretele vascular.
2. agregarea reversibilă (aglomerarea, lipirea trombocitelor cu formarea conglomeratelor de 10-20 trombocite). Când o trombocită aderă la locul deteriorării, își schimbă sarcina de la negativă la pozitivă, în timp ce o nouă porțiune de trombocite este atrasă de ele, ceea ce duce la formarea unui agregat de trombocite. Dar acest proces este reversibil, adică stresul mecanic sau creșterea tensiunii arteriale pot determina dezintegrarea dopului de trombocite.

  1. agregare ireversibilă. Când trombocitele sunt activate, filamentele de actină și miozină se contractă, ceea ce duce la degranularea trombocitelor, conținutul granulelor pare să lipească trombocitele într-un întreg.

Agregarea ireversibilă trece prin etape:

a) metamorfoză ușoară - formarea de punți între trombocite;

b) metamorfoză ireversibilă - pierderea structurii trombocitelor și formarea unei mase uniforme.

Factori: 1. trombină (distrugerea membranei plachetare);

  1. PF 3 - protrombinază plachetară - fire de fibrină.
  2. retragerea unui trombus de trombocite - întărirea și fixarea unui trombus de trombocite într-un vas deteriorat datorită complexului actin-miozină al trombocitelor sub influența trombosteminei.

Un dop de trombocite se formează în decurs de 1-3 minute de la momentul deteriorării și oprește sângerarea din vasele mici.

În vasele mari, un tromb alb nu rezistă la presiune ridicată și este spălat. Prin urmare, hemostaza în ele se realizează prin formarea unui tromb de fibrină mai durabil (hemostaza de coagulare).

Hemostaza secundară - coagulare.

Procesul constă în conversia enzimatică a fibrinogenului solubil în fibrină insolubilă cu formarea unui cheag de sânge roșu care închide vasul deteriorat. Coagularea necesită activarea secvențială (în cascadă) a factorilor de coagulare.

Nomenclatura internațională a factorilor de coagulare.

  1. protrombină;
  2. tromboplastină tisulară;
  • ioni de calciu;
  1. proacelirină;
  2. (proconvertin);
  3. factorul antihemofilic A;
  • factorul von Willebrand;
  • globulină antihemofilă B (factor de Crăciun);
  1. Factorul Stuart-Prower;
  2. globulină antihemofilă C (precursorul plasmatic al protrombinazei);
  3. Factorul Hageman (factor de contact);
  • factor de stabilizare a fibrinei;
  • Factorul Fletcher (prokallekrein);
  • Factorul Fitzgerald (kininogen).

Trombocitele sunt celule plate de formă rotunjită neregulată, cu diametrul de 2-5 microni, la om nu au nucleu, 2/3 din trombocite circulă în sânge, restul se depun în splină. Speranța de viață este de 8 zile. Cantitate 180-320 * 10 9 / l.

O creștere a numărului - trombocitoză; scăderea cantității - trombopenie.

  1. participarea la hemostază:
  1. a) menține mușchii netezi ai vasului deteriorat într-o stare spasmodică;
  2. b) formează un dop de trombocite;
  3. c) activează componenta de coagulare a hemostazei.
  4. participarea la revascularizare:
  5. a) activarea fibrinolizei;
  6. b) refacerea integrității peretelui vascular.
  7. participarea la reacții alergice.
  8. funcția angiotrofică (15% din trombocitele care circulă în sânge) - trombocitele transportă și „hrănesc” endoteliul vascular. Odată cu trombocitopenia, se dezvoltă distrofia endotelială, ceea ce duce la diapedeză a eritrocitelor, hemoragii și fragilitate crescută a vaselor de sânge.
  9. capabil de mișcare - datorită formării pseudopodiei.
  10. funcție de protecție - capabilă de fagocitoză a corpurilor străine, viruși, complexe imune.
  11. secreta și excreta factorii de trombocite (lamelare):

TF-3 este un complex lipidic-proteic pe care, ca și pe o matrice, apare hemocoagularea;

TF-4 - factor antiheparin proteic;

TF-5 - fibrinogen (factor de aderență și agregare);

TF-6 - trombostenină (complex de actinomiozină, care asigură compresia și compactarea unui tromb);

TF-11 - factor de agregare - complex de ATP și tromboxan.

Sistem anticoagulant (PSS).

PSS este un set de mecanisme fiziologice care vizează menținerea stării lichide a sângelui, prevenind hemocoagularea. PSS include o serie de substanțe numite anticoagulante, care sunt de origine naturală și artificială.

I. acțiune directă

(interferează direct cu coagularea sângelui)

1. citrat de sodiu

2.oxalat de sodiu

II. acțiune indirectă

(blochează sinteza coagulanților în ficat)

2.pelentane.

Anticoagulante naturale

I. primar

(prezent în sânge înainte de apariția coagulării)

1. Antitrombina III (a2-globulină) - inhibă trombina, Xa, IXa, VIIa, XIIa, concentrația 240 mg / ml;

2. heparină - un anticoagulant imediat, concentrație 30-70 mg / l (activează 1.);

4. inhibitor al C, component al complementului;

5. prostaciclină (sintetizată de endoteliu din acid arahidonic), inhibă agregarea plachetară.

II. secundar

(format în timpul coagulării sângelui și fibrinolizei)

1. antitrombina I (fibrina) - adsorbe și inactivează trombina;

2. produse de degradare a fibrinei - cresc polimerizarea monomerului fibrinei, inhibă agregarea trombocitelor;

3. Proteina "C" - inactivează factorii V, VIII;

Creșterea și scăderea aderenței trombocitelor

Trombocitele sunt cele mai mici celule sanguine care îndeplinesc multe sarcini, dintre care unele au fost descoperite recent. Funcția adezivă favorizează formarea cheagurilor de sânge, care nu permit sângelui să curgă din rana rezultată și microorganismele dăunătoare să pătrundă în sânge.

Ce este adeziunea trombocitelor

Mecanism de adeziune a trombocitelor

Aderența trombocitelor este procesul de aderare a trombocitelor la o altă suprafață, în special la pereții unui vas deteriorat. Această abilitate îi face ajutători de neînlocuit în protejarea organismului împotriva pierderii de sânge. Datorită acestor celule, o persoană nu sângerează cu o tăietură obișnuită sau sângerare nazală. Mecanismul de aderență este una dintre componentele interacțiunii trombocit-vasculare în procesul de coagulare a sângelui.

În mod normal, aderența trombocitelor are loc în 1-3 secunde. Acest indicator este foarte important, iar abaterile sale duc la consecințe negative pentru întregul organism. Rata de adeziune este un element pe care medicii trebuie să îl ia în considerare înainte de operație. Dacă trombocitele nu reușesc să formeze cheaguri care blochează vasele de sânge deteriorate, pacientul va pierde o cantitate foarte mare de sânge.

Efect adeziv protector al trombocitelor

Aderența trombocitelor ca efect protector

Când peretele vasului este deteriorat, colagenul este eliberat, care este detectat de trombocitele din apropiere. Celulele sunt activate imediat, schimbându-și forma și aderă la fibrele de colagen pentru a forma un cheag de sânge care previne pierderea de sânge. Aderența are loc cu ajutorul receptorilor situați pe membrana trombocitară, aceștia conectează trombocitul cu colagenul. O componentă importantă a aderenței este factorul von Willebrand, o glicoproteină care promovează legarea puternică a trombocitelor și a colagenului..

În timpul aderenței, trombocitele eliberează o substanță care încurajează alte celule sanguine să se atașeze de trombocite deja fixate pe suprafața plăgii. Trombocitele se leagă între ele, în timp ce reacțiile enzimatice apar în sânge, în urma cărora se formează rețele de fibrină. Alte celule sanguine sunt reținute în ele, datorită cărora se formează un cheag de trombocite-fibrină, care este ținut ferm pe suprafața plăgii. Astfel, fluxul sanguin nu poate curge din vasul deteriorat..

Aderenta redusa

Aderența redusă este un proces când formarea cheagurilor de sânge are loc pentru o perioadă mai lungă decât este necesar. Această tulburare duce la pierderi semnificative de sânge, chiar și cu leziuni minore ale țesuturilor, iar leziunile grave pun viața în pericol..

semne si simptome

Creșterea sângerării cu aderență redusă

Prezența unei aderențe reduse poate fi suspectată de următoarele semne:

  • sângerarea gingiilor,
  • sângerări prelungite din mici tăieturi,
  • vânătăi,
  • vânătăi din cauza impactului fizic minor,
  • sângerări nazale,
  • slăbiciune, letargie,
  • paloarea pielii,
  • ulcerații în gură.

Cauze

Lupusul eritematos sistemic poate reduce aderența trombocitelor

Cele mai frecvente cauze sunt o scădere a trombocitelor sau o încălcare a factorului von Willebrand.

Scăderea nivelului de trombocite se datorează următorilor factori:

  • boli ereditare (anemie Fanconi);
  • Boala Werlhof (purpura trombocitopenică);
  • boli virale - hepatită, mononucleoză infecțioasă, parvovirus B 19, herpes, HIV;
  • expunerea la radiații în timpul radioterapiei, expunerea la raze X;
  • sensibilitate specială la componentele medicamentelor (antibiotice, anticonvulsivante, antiinflamatoare, citostatice);
  • boli autoimune (lupus eritematos sistemic);
  • intoxicație cu substanțe toxice (inclusiv alcool);
  • insuficienta cardiaca;
  • disfuncție a glandei tiroide;
  • afectarea ficatului;
  • leucemie;
  • sarcina;
  • intervenții chirurgicale.

„Defecțiuni” genetice - defecte ale factorului von Willebrand

Defectele factorului von Willebrand provoacă cel mai adesea mutații genetice; în total, sunt cunoscute peste 300 de mutații ale genei von Willebrand. Motive ereditare:

  • boala von Willebrand,
  • Sindromul Bernard-Soulier.

Factorii dobândiți sunt:

  • stenoza valvei aortice,
  • limfom, leucemie,
  • mielom multiplu,
  • hipertensiune pulmonara,
  • Tumora Wilms.

Tratament

Glucocorticosteroizii ca tratament pentru aderența afectată

Terapia depinde în mod direct de cauza care a cauzat scăderea aderenței trombocitelor.

  • Tratamentul aderenței reduse asociate bolilor autoimune include utilizarea hormonilor glucocorticosteroizi, imunosupresoare. În cazurile severe, este necesară îndepărtarea chirurgicală a splinei.
  • În bolile cauzate de un defect al factorului von Willebrand, sunt prescriși hormoni antidiuretici (Desmopressin, Vasopressin), care cresc factorul de coagulare.
  • Dacă antidiureticele nu au efect, înlocuirea factorului von Willebrand este utilizată prin perfuzia unui concentrat care conține componentele acestui factor.
  • În caz de sângerare, se prescrie acid aminocaproic, care nu numai că reduce sângerarea, ci favorizează și formarea trombocitelor. Se recomandă să beți un curs de vitamine C, P, A.
  • Contraceptivele hormonale sintetice afectează semnificativ creșterea aderenței. Acestea sunt prescrise pentru sângerare, în special în cazul pierderilor grele de sânge uterin.
  • Pentru a opri sângerările capilare și parenchimatoase, sunt prescrise medicamente antihemoragice (Adroxon).
  • Pentru a crește numărul de trombocite, este prescrisă transfuzia de masă de trombocite a donatorului.
  • Remediile populare pentru curățarea sângelui și creșterea numărului de trombocite sunt: ​​sucuri și decocturi de urzică, tinctură de propolis, infuzii de șarpe și oregano. Meniul ar trebui să includă: supe și cereale din hrișcă, sfeclă, măcriș, pătrunjel, mărar, ceapă, usturoi, arahide.

Aderenta crescuta

Cu o valoare crescută, există o amenințare de formare a cheagurilor de sânge în vasele de sânge. Aderența apare chiar și în absența sângerărilor. Sau, în prezența sângerării, se formează un cheag de sânge care depășește dimensiunea necesară. Ca urmare, cheagul de sânge se rupe și se deplasează prin fluxul sanguin. Această afecțiune periculoasă poate duce la blocarea arterelor vitale, accident vascular cerebral, atac de cord..

semne si simptome

Semn nespecific al aderenței crescute - dureri de cap

Simptome care indică un nivel crescut de aderență:

  • atacuri de durere în cavitatea abdominală;
  • dureri de spate, articulații;
  • o creștere a dimensiunii splinei;
  • furnicături și amorțeală în vârfurile degetelor, picioarelor;
  • creșterea temperaturii;
  • dureri de cap;
  • tulburare a scaunului (inclusiv sânge în scaun).

Cauze

Excesul de greutate poate determina o aderență crescută

  • Chimioterapie.
  • Administrarea de medicamente (corticosteroizi, antifungice, simpatomimetice).
  • Luarea de contraceptive hormonale contraceptive.
  • Eritemie (boala Vakez).
  • Îndepărtarea splinei și a altor proceduri chirurgicale.
  • Fracturi de oase mari.
  • Infecții virale (hepatită, encefalită).
  • Infecție bacteriană (infecție meningococică, pneumonie).
  • Infecții fungice (aspergiloză, candidoză).
  • Lipsa de fier în corp.
  • Tuberculoză.
  • Intoxicaţie.
  • Tumori maligne.
  • Greutate excesiva.

Tratament

Tacticile terapeutice depind de cauza eșecului aderenței

În funcție de factorii care au determinat aderența crescută, se prescrie tratamentul.

  • Pentru bolile de diferite etiologii, sunt prescrise, respectiv, antivirale, antibiotice, agenți antifungici.
  • Pacientului i se administrează un curs de diluare a sângelui pentru a reduce probabilitatea formării cheagurilor de sânge (aspirină).
  • Cursul medicamentelor care conțin fier este prescris atunci când este detectată deficiența de fier.
  • Pentru a reduce coagularea sângelui, sunt prescrise anticoagulante, agenți antiplachetari.
  • Dacă pare necesară o scădere a nivelului de trombocite, se prescriu preparate cu interferon, hidroxiuree.
  • În unele cazuri, citostaticele sunt prescrise pentru a reduce procesul de multiplicare celulară, inclusiv trombocite.
  • Pentru formele severe, se folosește trombocitafereza - îndepărtarea excesului de trombocite folosind un separator de celule sanguine.
  • Remediile populare care reduc nivelul trombocitelor: decocturi de rădăcini de mușchi și de dud, tincturi de rădăcini de bujor și coajă de castan. Dieta trebuie să includă suc de struguri, ceai verde cu ghimbir și scorțișoară, șolduri, păducel, portocale.

Cum se determină aderența

Determinarea timpului de sângerare

Diagnosticul probei de sânge a pacientului este utilizat pentru a determina nivelul de aderență. Este necesar să luați analiza pe stomacul gol, excluzând consumul de alimente grase, condimentate, alcool în ziua precedentă. Diagnosticul include:

  1. Analiza clinică determinând:
    • număr de trombocite,
    • volumul mediu de trombocite (MPV),
    • lățimea de distribuție a trombocitelor (PDW),
    • componentă medie a trombocitelor (MPC).
  2. Estimarea timpului de sângerare:
    • Daunele minore se fac pe lobul urechii cu un ac, calculând vizual timpul de la începutul până la sfârșitul sângerării.
    • Testul lui Duque. Un deget este perforat cu 3 mm, după fiecare 30 de secunde, asistentul de laborator aplică hârtie puncției. Picăturile de sânge pe hârtie devin mai mici și dispar treptat, timpul de sângerare este determinat de numărul de picături.

Teste de laborator - o modalitate de a diagnostica eșecul aderenței

Ce este aderența trombocitelor, norma

Aderența trombocitelor este adeziunea unei substanțe sanguine la pereții unui vas deteriorat. Creează o anumită protecție împotriva microflorei patogene care poate pătrunde în sistem..

Datorită acestui fenomen, o persoană nu se poate îngrijora că o tăietură sau o leziune a țesuturilor moi va duce la complicații grave. După formarea trombului se fixează pe pereții vasului deteriorat. Astfel, circulația sângelui este normalizată, victima reușește să evite consecințe grave..

Caracteristicile aderenței

Trombocitele sunt cele mai mici celule din corpul uman care o protejează de pierderile grave de sânge. În procesul de agregare, acestea rămân împreună. Aceasta este etapa inițială a formării cheagurilor de sânge. Mai mult, crește datorită creșterii celulelor, care sunt fixate pe peretele vasului deteriorat. Se formează un cheag, care blochează mișcarea fluxului sanguin. Rata de adeziune a trombocitelor este un indicator important pentru viața umană.

Acest proces este influențat de numeroși factori. De exemplu, agregarea, în care celulele sanguine se lipesc între ele. Dar acest fenomen poate juca atât un rol pozitiv, cât și unul negativ pentru corpul uman..

Toată lumea ar trebui să știe ce este - aderența trombocitelor. Procesul implică formarea unui cheag de sânge, care este necesar pentru a preveni sângerările severe și pentru a salva o persoană de la moarte.

Producția insuficientă a acestor celule duce la faptul că procesul de aderență este minim și substanța sanguină nu este suficientă pentru formarea unui tromb. Dacă celulele sanguine sunt produse în cantități insuficiente, se formează procese patologice.

Numărul crescut de celule duce la faptul că pacientul dezvoltă tromboză și embolie. Procesele patologice apar în orice parte a corpului sau în organele interne. Mai ales în cazul în care rețeaua vasculară este suficient de densă.

Acest lucru se datorează faptului că o concentrație mare de trombocite mărește dimensiunea trombului. Se desprinde și începe să se miște prin sistemul circulator. Acestea sunt tulburări grave, deoarece un cheag prins în inimă provoacă infarct miocardic. Cel mai adesea, după un astfel de fenomen, o persoană moare..

Metode de diagnostic

Studiul aderenței trombocitelor trebuie efectuat în mod regulat. Pentru a evita consecințele grave și pentru a-și salva viața, o persoană ar trebui să viziteze medicii, să se supună unor examinări medicale. În primul rând, trebuie să donați sânge pentru analiză. Testul vă permite să determinați numărul de trombocite și să îl comparați cu normele admise.

Indicatorii normali variază între 180-400 de mii de celule la 1 ml de sânge. Dacă parametrii sunt supraestimați sau subestimați, este necesar să mergeți la medic pentru a vă prescrie un tratament eficient. Trebuie să luați rezultatele testelor cu dvs. de la orice laborator specializat, de exemplu, „Invitro”. Scopul terapiei este stabilizarea nivelului de trombocite în sânge.

Medicina oferă diferite metode de diagnostic pentru determinarea parametrilor coagulării. Cele mai exacte sunt testele globale și locale..

Diagrama efectului adeziv

Pentru a înțelege cum se desfășoară întregul proces, trebuie să studiați cu atenție mecanismul de aderență:

  1. Ca urmare a acțiunii mecanice, peretele vasului este deteriorat.
  2. Apare sângerare minoră.
  3. Impulsurile nervoase transmit receptorilor un semnal că este necesar să se lege trombocitele.
  4. Celulele de colagen sunt, de asemenea, produse în același timp. Ele ajută la menținerea cheagului de sânge în interiorul vasului deteriorat..

Procesul de aderență și agregare a trombocitelor nu se întâmplă de la sine. Pentru a-l activa, este necesar un semnal dat de impulsurile nervoase.

Pentru a preveni riscul de a dezvolta procese patologice, este necesar să se analizeze agregarea plachetară. Cercetările vor ajuta nu numai să identifice o creștere a vitezei procesului sau o scădere, ci și să prevină complicațiile în cursul oricărei boli. Experții recomandă căutarea de ajutor în timp util, astfel încât patologia să poată fi prevenită.

Faza vascular-trombocitară a formării trombului. Factori care contribuie și împiedică adeziunea și agregarea trombocitelor.

Există două faze în mecanismele de formare a trombului:

1. celulă vasculară (faza de aderență și agregare a trombocitelor sau formarea unui tromb primar);

2. plasmatic (faza de coagulare).

Formarea unui tromb primar (alb) este asociat cu procesele de aderență, agregare și secreție de substanțe biologic active de către trombocite.

Aderența trombocitelor: În condiții normale, în vasele intacte, trombocitele nu aderă (nu aderă) la endoteliu. Într-o anumită măsură, acest lucru se datorează producției endoteliale de acid 13-hidroxioctadecadienoic (13-HODA), prostaglandină I2 (PgI2), care inhibă aderența și agregarea trombocitelor, precum și producția de tromboxan.

Dacă vasul este deteriorat, integritatea endoteliului este întreruptă, subendoteliul este expus și trombocitele aderă la el în câteva secunde. Reacția adezivă a trombocitelor este mediată de interacțiunea receptorilor lor respectivi ai glicoproteinei cu liganzi (colagen, fibronectină, trombospondină, vitronectină, laminină, factor tisular, care devin disponibile trombocitelor atunci când un vas este deteriorat), precum și cu factorul von Willebrand.

Severitatea reacțiilor plachetare depinde de severitatea și profunzimea deteriorării peretelui vascular. Cu un grad mic de deteriorare a vasului, atunci când există doar descuamarea endoteliului cu expunerea membranei bazale, trombocitele aderă la membrana bazală, se răspândesc pe ea, dar nu secretă substanțe care stimulează agregarea. Cu o deteriorare mai semnificativă a vasului (de exemplu, atunci când o placă aterosclerotică se rupe), sunt expuse structuri vasculare mai profunde. În acest caz, trombocitele nu numai că aderă la suprafața deteriorată, ci și eliberează factori care contribuie la agregarea trombocitelor și la activarea factorilor de coagulare a plasmei.

Principalul cofactor al aderenței trombocitelor la diferite tipuri de colagen și la subendoteliu este factorul von Willebrand, o glicoproteină multimerică care face parte din complexul plasmatic de factor VIII antihemofilic. Factorul von Willebrand este o legătură între receptorii specifici de trombocite glicoproteice GPIa / IIa, GPIb / IX-V b GPVI și țesuturile subendoteliale.

Interacțiunea dintre receptorii GPIb / IX și factorul von Willebrand activează receptorii GPIIb / IIIa, care se leagă de fibrinogenul care circulă în sânge. Sub influența receptorilor GPIIb / IIIa, se formează punți de fibrină între trombocite și are loc o acumulare locală de trombocite. Acest proces se numește coeziune sau adeziune plachetară..

Receptorii GPIIb / IIIa de trombocite se leagă, de asemenea, de moleculele adezive care circulă în plasmă, inclusiv factorul von Willebrand, fibronectina, vitronectina, trombospondina. Ca urmare a acestor procese - aderență și coeziune - se formează un monostrat de trombocite pe subendoteliu în locul învelișului epitelial deteriorat al peretelui vascular..

Agregarea trombocitelor.Ca urmare a aderenței, trombocitele sunt activate și conținutul granulelor lor este eliberat în plasmă. Sub influența substanțelor biologic active ale trombocitelor, precum și a adrenalinei, a trombinei, a colagenului, are loc agregarea plachetelor.

Agregarea trombocitelor este precedată de o modificare a formei acestora, datorită unei modificări a sistemului microtubular și a unei reduceri a microfilamentelor din interiorul trombocitelor, ca urmare a cărora se formează pseudopodii.

Cele mai importante roluri în agregarea plachetară sunt jucate de difenosfat de adenozină (ADP), trombină și tromboxan A2.

Sub influența ADP, apare conformarea receptorilor GPIIb / IIIa pe suprafața trombocitelor, urmată de legarea fibrinogenului.

Trombina stimulează eliberarea de ADP, care determină agregarea ireversibilă a trombocitelor, activează fosfolipaza membranelor plachetare, inițind astfel sinteza tromboxanului A2 și poate induce direct agregarea trombocitelor.

Împreună cu efectul de agregare al tromboxanului A2 are un efect vasoconstrictor pronunțat, care favorizează și hemostaza.

Pentru implementarea normală a agregării plachetare, sunt necesari și ioni Ca ++ și Mg ++.

Astfel, endoteliul vascular și trombocitele efectuează așa-numita hemostază primară sau vasculară trombocitară. Durează câteva minute pentru a finaliza. La locul afectării vasului, se dezvoltă vasospasm, aderența trombocitelor, eliberarea substanțelor active din granulele lor și, în cele din urmă, agregarea trombocitelor și formarea trombilor plachetari.

Faza de eliberare, în timpul căreia apare secreția conținutului de granule α și apoi de granule dense, crește agregarea, făcându-l ireversibil. Concentrațiile crescânde de ADP, trombină, serotonină și alte agregate de trombocite implică noi trombocite în formarea trombului primar.

Modificări ireversibile ale agregării plachetare apar la 2-3 minute după afectarea vasculară (apariția pseudopodelor multiple, pierderea granulelor plachetare, formarea fibrelor de fibrină la suprafață) - faza „metamorfozei vâscoase”.

Trombul alb rezultat nu este durabil și este capabil să asigure hemostază în vase mici cu presiune scăzută.

Factorii de coagulare a trombocitelor sunt de obicei împărțiți în endogeni (formați în trombocite) și exogeni (factori de plasmă adsorbiți pe suprafața trombocitelor).

Factorii endogeni ai trombocitelor sunt de obicei notați cu cifre arabe, spre deosebire de factorii plasmatici, care sunt notați cu cifre romane. 12 factori endogeni de trombocite sunt cei mai studiați.

Factorul plachetar 1 (TF-1) este implicat în formarea protrombinazei și accelerează formarea trombinei din protrombină, similar cu factorul plasmatic V. Se află într-o stare inactivă. Urmele de trombină sunt necesare pentru ao face activă..

Factorul de trombocite 2 - accelerator de trombină, factor fibrinoplastic - accelerează conversia fibrinogenului în fibrină.

Factorul plachetar 3 - tromboplastina trombocitelor, factorul fosfolipidic al membranei - este o lipoproteină. Servește ca o matrice pentru interacțiunea factorilor plasmatici de hemocoagulare, formarea complexelor active ale acestora. Conform proprietăților sale, acest factor este identic cu cefalina și factorul membranar al eritrocitelor - eritrocitina, eritrofosfatida. Necesar pentru formarea endogenă a protrombinazei, care favorizează conversia protrombinei în trombină.

Factorul 3 este eliberat în timpul agregării plachetare.

Factorul plachetar 4 (TF-4) - antiheparină - are o activitate antiheparină pronunțată. Eliberarea factorului 4 din trombocite este facilitată de trombină și parțial de factorul Hageman. Scăderea numărului de trombocite crește sensibilitatea sângelui la heparină.

Factorul plachetar 5 - coagularea - este similar ca proprietăți cu fibrinogenul plasmatic. Este eliberat intens din trombocite sub influența trombinei. Trombocitele cu factor 5 sunt implicate în agregarea trombocitelor și contribuie astfel la crearea unui tromb puternic.

Factorul 6 de trombocite este antifibrinolitic. Întârzie fibrinoliza.

Factorul plachetar 7 este antitromboplastic. Previne formarea protrombinazei active și, de asemenea, încetinește transferul protrombinei în trombină. În prezența heparinei, efectul său anticoagulant este sporit.

Factorul plachetar 8 este retraktozim. Este o proteină contractilă a trombocitelor - trombostenina, care seamănă cu actomiozina fibrelor musculare. Cu o reducere a trombosteninei, cheagul de sânge este retras. În acest caz, trombocitele sunt trase una spre cealaltă, ceea ce duce la convergența filamentelor de fibrină. Cașul este deshidratat, devenind mai compact.

Factorul trombocitar 9 - serotonină sau factor vasoconstrictor. Trombocitele sunt îmbogățite cu serotonină atunci când trec prin vasele tractului gastro-intestinal și ficat. Serotonina este eliberată din trombocite în timpul agregării lor cauzată de ADP, adrenalină, colagen. Serotonina are multe proprietăți: îmbunătățește contracția vasculară și retragerea cheagurilor de sânge, modifică tensiunea arterială și este un antagonist al heparinei; cu trombocitopenie, este capabil să normalizeze retragerea cheagului de sânge și, în prezența trombinei, să accelereze tranziția fibrinogenului la fibrină.

Factorul plachetar 10 este un cofactor de placă, cotromboplastină sau un activator al tromboplastinei. Analogul său se găsește în veninul de șarpe. Rolul cothromboplastinei în procesul de coagulare a sângelui în condiții normale nu este clar.

Factorul plachetar 11 - factorul stabilizator al fibrinei - o substanță similară factorului plasmatic XIII. Participă la stabilizarea fibrinei (conversia fibrinei solubile în insolubile).

Factor plachetar 12 - ADP (adenozin difosfat) - factor de agregare trombocitară. Când trombocitele apar la suprafață, ADP promovează aderența lor una cu cealaltă. În plus, ADP îmbunătățește aderența trombocitelor la peretele vasului deteriorat.

De asemenea, granulele de proteine ​​din trombocite conțin:

· Β-tromboglobulină - inhibă sinteza prostaciclinei de către endoteliu, favorizând formarea unui cheag de sânge;

· Fibronectina plachetară - întărește trombul pe suprafața deteriorată;

· Factorul de creștere a trombocitelor (PDGF) - un stimulator al fibroblastului și proliferării celulelor musculare netede, contribuind la repararea unui vas deteriorat;

· Inhibitor al activatorului de plasminogen (PAI-1) - se leagă de activatorul de plasminogen al țesutului (tPA), creând un potențial antifibrinolitic local;

Factorul Von Willebrand - după intrarea în plasmă, se formează un complex multimeric, care favorizează aderența trombocitelor.

Data adăugării: 06.08.2018; vizualizări: 617;

Aderența, agregarea și retragerea trombocitelor

Aderența, agregarea și retragerea trombocitelor

Aderența - proprietatea trombocitelor de a adera la peretele vasului deteriorat. Indicele de aderență este normal - 20-50%.

O scădere a indicelui indică o scădere a capacității de a adera la zona afectată și se observă în: insuficiență renală; leucemie acută; unele boli specifice.

Agregarea este capacitatea plachetelor de a se conecta. Agregarea spontană este normală - 0-20%.

O creștere a agregării are loc atunci când: ateroscleroza; tromboză; infarct miocardic; diabetul zaharat.

O scădere a agregării plachetare apare odată cu scăderea numărului de trombocite sau a unor boli specifice.

Determinarea retragerii unui cheag de sânge este procesul de contracție, compactare și excreție a serului de sânge din cheagul de sânge inițial. Indicele normal de retragere este de 48-64%. Scăderea acestuia are loc atunci când numărul de trombocite scade..

Acest text este un fragment introductiv.

Citiți întreaga carte

Capitole similare din alte cărți:

5. Fiziologia trombocitelor

5. Fiziologia trombocitelor Trombocitele sunt celule sanguine non-nucleare, cu un diametru de 1,5-3,5 µm. Au o formă turtită, iar numărul lor la bărbați și femei este același și se ridică la 180-320? 109 / l. Aceste celule se formează în măduva osoasă roșie prin șireturi din

55. Structura leucazitelor și a trombocitelor

55. Structura leucazitelor și a trombocitelor Leucocitele sunt celule sanguine nucleate, a căror dimensiune este cuprinsă între 4 și 20 microni. Durata lor de viață variază foarte mult, variind de la 4-5 până la 20 de zile pentru granulocite și până la 100 de zile pentru limfocite. Numărul de leucocite este normal la bărbați și

Numărul de trombocite

Numărul de trombocite Trombocitele sunt celule sanguine, a căror funcție principală este de a asigura procesul de coagulare a sângelui Normă: 180-320 x 109 / L. Motivele modificării parametrilor normali: • o creștere a numărului de trombocite (trombocitoză): trombocitoză moderată (până la

Trombocitopenie, o scădere a numărului de trombocite în sânge

Trombocitopenie, o scădere a numărului de trombocite din sânge - Luați părți egale de iarbă neagră și cruce gol. 2 linguri. lingurile amestecului se toarnă 0,5 litri de apă clocotită într-un termos, se lasă până dimineața următoare, se strecoară, se adaugă 2 linguri. linguri de oțet de mere. Bea o jumătate de pahar de 3 ori pe zi pentru

Mecanismul de aderență și agregare a trombocitelor. Factorul Von Willebrand: structură, participare la hemostază. Prostaciclină tromboxanică: schemă de sinteză, participare la hemostază.

Aderența (aderența trombocitelor activate la o suprafață străină). Cei mai importanți stimulatori ai aderenței sunt fibrele de colagen ("+" grupuri încărcate), precum și cofactorul de aderență - f. Von Willebrand.

Agregare - fuziunea trombocitelor într-o masă omogenă, formarea unui tromb omogen de trombocite datorită împletirii pseudopodelor.

Factorul Von Willebrand este o glicoproteină prezentă în plasma sanguină, endoteliul vascular și granulele a trombocite. Când peretele vascular este deteriorat, colagenul, membrana bazală și miocitele subendoteliale interacționează cu trombocitele prin factorul von Willebrand. Membrana plasmatică a trombocitelor conține mai multe tipuri de receptori pentru acest factor. Factorul von Willebrand, care interacționează cu receptorii, acționează asupra trombocitelor prin sistemul de semnalizare inozitol fosfat. În cele din urmă, acest lucru duce la o creștere a conținutului de Ca 2+ în citoplasma trombocitelor și la formarea unui complex de calmodulină-4Ca 2+ - miozin kinază. Enzima miozin kinază din acest complex fosforilează proteina contractilă miozină, care interacționează cu actina pentru a forma actomiozina (trombostenina). Drept urmare, trombocitele capătă o formă spiro-sferică, facilitând interacțiunea lor între ele și cu suprafața endoteliului deteriorat..

Tromboxani. Sinteza apare în trombocite sub influența enzimei tromboxan-A sintază din endoperoxizi formați din acid arahidonic folosind enzima ciclooxigenază. Spre deosebire de prostaglandine, tromboxanii sunt sintetizați numai în trombocite, de unde provine numele lor, și stimulează agregarea lor în timpul formării trombului.

Prostaciclina se formează din acid arahidonic din endoteliul vascular și intră în sânge. Sinteza și secreția de prostaciclină de către celulele endoteliale sunt stimulate de trombină, histamină, angiotensină II și calikreină. Își realizează acțiunea prin sistemul de transmisie a semnalului adenilat ciclază. Interacțiunea prostaciclinei cu receptorul determină activarea protein kinazei A. Fosforilează protein kinaza A activă și astfel activează Ca 2+ -ATPaza și Ca 2+ -translocaza. Acest lucru duce la o scădere a nivelului de Ca 2+ în citoplasma trombocitelor, păstrarea formei discoide și o scădere a capacității de agregare..

26. Reacțiile din sistemul de coagulare a plasmei sanguine duc la formarea fibrinei. Factori de coagulare, structură, locul sintezei. Cofactori. Importanța vitaminei K pentru sinteza factorilor de coagulare.

Mecanismele de activare a proteinelor de coagulare a sângelui sunt împărțite în mod convențional în intern (sânge) și extern (țesut). Inițierea formării fibrinei fără participarea factorului III - tromboplastină tisulară, de exemplu, în zona afectării nesemnificative a endoteliului vascular, are loc printr-un mecanism intern. Și activarea coagulării cu deteriorări semnificative a peretelui vasului are loc printr-un mecanism extern, atât mecanismele externe, cât și cele interne sunt închise și converg la activarea factorului X.

Mecanism de activare internă. Funcționarea mecanismului intern sau al sângelui de activare a coagulării sângelui începe cu activarea factorului XII (Hageman). Poate fi activat sub influența negativelor-

suprafața foarte încărcată a subendoteliului de colagen și suprafața trombocitelor activate. Factorul XII activat spontan acționează asupra prekallikreinei printr-o reacție limitată de proteoliză. Kallikrein afectează factorul Fitzgerald (kininogen). Ca urmare, kininogenul este transformat în kinină. Kinin, la rândul său, activează factorul XI. În acest caz, moleculele activate ale factorului XI sunt capabile să activeze și alte molecule inactive ale aceluiași factor. În plus, activarea factorului XI poate apărea și sub influența directă a factorului activ XII asupra acestuia, în timp ce forma activă a factorului XI, în prezența ionilor Ca2 +, activează factorul IX. Factorul IX activat formează un complex cu factorul VIII și, în prezența ionilor Ca2 + și a factorului 3 al trombocitelor, activează factorul X.

Mecanism de activare externă. Începe cu pătrunderea factorului tisular (factorul III) în sânge în leziunile traumatice ale vasului și ale țesuturilor adiacente. Factorul tisular are o afinitate mare pentru factorul VII care circulă în sânge. În prezența ionilor C a2 +, factorul tisular formează un complex cu factorul VII, în urma căruia se activează factorul VII. Factorul activ VII acționează asupra factorului X și îl transformă în forma sa activă. În acest moment, căile externe și interne pentru activarea coagulării sângelui sunt combinate și apoi are loc un singur proces. Factorul de formă activ X împreună cu factorul V și factorul de trombocite 3 și în prezența ionilor Ca2 + formează un complex capabil să se activeze-

factorul II, adică transformă protrombina în trombină. În plus, trombina acționează asupra fibrinogenului, în urma căreia acesta din urmă este transformat în fibrină, sânge la locul deteriorării vaselor datorită-

formarea fibrinei se îngroașă, trombocitele și numeroase eritrocite intră în cheag, după care cheagul se îngroașă și înfundă ferm defectul din peretele vasului.

Eu, sau fibrinogen. Proteină. Format în ficat.

II sau protrombina. Glicoproteina. Format în ficat în prezența vitaminei K.

W, sau tromboplastină. Se compune din proteina apoproteină III și complex fosfolipidic.

IV sau ion Ca2

V sau globulina acceleratoare. Proteină. Format în ficat.

VII, sau proconvertin. Glicoproteina. Format în ficat sub influența vitaminei K.

VIII sau globulină antihemofilă (AGG). globulină antihemofilă A. Glicoproteină. Sintetizat în ficat, splină, leucocite.

IX, sau factorul Crăciunului, factor antihemofil Glicoproteina. Format în ficat sub influența vitaminei K.

X sau Stuart Prower Factor. Glicoproteina. Format în ficat, sub influența vitaminei K.

XI, sau precursorul tromboplastinei plasmatice. Glicoproteina. Se presupune că se formează în ficat.

XII sau factorul Hageman. Proteină. Se presupune că este format din celule endoteliale, leucocite, macrofage.

HS sau factor de stabilizare a fibrinei (FSF), fibrinaza. Globulină. Sintetizat de celulele endoteliale.

Factorul Fletcher sau precallikreina. Este o componentă a sistemului calikreină-kinină. Proteină.

Factorul Fitzgerald, kininogen cu greutate moleculară mare (HMC). Formată în țesuturi.

Cofactori de coagulare plasmatică - factori VIIIa și Va.

Funcția biologică a vitaminei K este asociată cu participarea sa la procesul de coagulare a sângelui. Este implicat în activarea factorilor de coagulare a sângelui: protrombină (factor II), proconvertină (factor VII), factor de Crăciun (factor IX) și factor Stewart (factor X). Acești factori proteici sunt sintetizați ca precursori inactivi. Una dintre etapele de activare este carboxilarea lor la reziduurile de acid glutamic cu formarea acidului γ-carboxiglutamic, care este necesar pentru legarea ionilor de calciu. Vitamina K participă la reacțiile de carboxilare ca o coenzimă.

27. Anticoagulante (heparină, antitrombină EuII, inhibitor al căii de coagulare a țesuturilor, proteinele C și S): natura chimică, locul de sinteză, mecanismul de acțiune.

Heparina este o heteropolizaharidă care este sintetizată în mastocite. Ca urmare a interacțiunii cu heparina, antitrombina III capătă o conformație în care crește afinitatea sa pentru serin proteaze din sânge. După formarea enzimei complexe antitrombină III-heparină-heparină este eliberată din ea și se poate lega de alte molecule de antitrombină.

Antitrombina III este o alfa-2-globulină sintetizată în ficat și endoteliocite. Antitrombina III leagă toți factorii de coagulare activi legați de serin proteaze, cu excepția factorului VII. Activitatea sa este crescută dramatic de heparină.

Un inhibitor al căii de coagulare a țesuturilor, o glicoproteină, este sintetizat de celulele endoteliale și de hepatocite. Se leagă în mod specific de complexul enzimatic Tf-VIIa-Ca 2+, după care este captat de ficat și distrus în el.

Proteina C-protează, sintetizată în hepatocite. Trombina din complexul de membrană IIa-Tm-Ca 2+ activează proteina C prin proteoliză parțială. Proteina activată C (Ca) formează un complex Ca-S-Ca 2+ legat de membrană cu proteina activatoare S. Ca în acest complex hidrolizează două legături peptidice în factorii Va și VIIIa și inactivează acești factori. Sub acțiunea complexului Ca-S-Ca 2+ timp de 3 min. 80% din activitatea factorilor VIIIa și Va se pierde.

Proteina S, este sintetizată în ficat și celulele endoteliale. Este un cofactor al proteinei C.

Mai Multe Detalii Despre Tahicardie

Locurile cu cea mai bună detectare a sunetelor inimii - tonuri, precum și murmururi - nu coincid întotdeauna cu localizarea anatomică a surselor lor - supapele și găurile pe care le închid (Fig. 45).

Este foarte util și important să cunoașteți simptomele și cauzele oricărei boli de inimă. Acest lucru vă permite să distribuiți în mod independent încălcări grave în activitatea sistemului cardiovascular și să contactați un specialist la timp pentru a evita consecințele neplăcute.

28 februarie 2020Insuficiența cardiacă este asociată cu scăderea funcției cardiace. Mușchiul inimii nu poate produce energia necesară pentru a pompa cantitatea necesară de sânge pe tot corpul.

Studiile asupra leucocitelor din sânge au făcut posibilă identificarea soiurilor lor, care diferă nu numai prin afinitatea lor pentru coloranți și prin aspect, ci și îndeplinesc sarcini diferite.