Medicamente antiaritmice: listă și caracteristici

Aproape toți pacienții unui cardiolog într-un fel sau altul au întâlnit aritmii de diferite tipuri. Industria farmacologică modernă oferă multe medicamente antiaritmice, ale căror caracteristici și clasificare vor fi discutate în acest articol..

Medicamentele antiaritmice sunt împărțite în patru clase principale. Clasa I este împărțită suplimentar în 3 subclase. Această clasificare se bazează pe efectul medicamentelor asupra proprietăților electrofiziologice ale inimii, adică pe capacitatea celulelor sale de a produce și de a conduce semnale electrice. Medicamentele din fiecare clasă acționează pe propriile „puncte de aplicare”, astfel încât eficacitatea lor în diferite aritmii diferă.

Există un număr mare de canale ionice în peretele celulelor miocardice și în sistemul de conducere cardiacă. Prin ele mișcarea ionilor de potasiu, sodiu, clor și alții intră în celulă și iese din ea. Mișcarea particulelor încărcate formează un potențial de acțiune, adică un semnal electric. Acțiunea medicamentelor antiaritmice se bazează pe blocarea anumitor canale ionice. Ca rezultat, fluxul de ioni se oprește și producția de impulsuri patologice care provoacă aritmie este suprimată..

Clasificarea medicamentelor antiaritmice:

  • Clasa I - blocante rapide ale canalelor de sodiu:

1. IA - chinidină, novocainamidă, disopiramidă, giluritmal;
2. IB - lidocaină, piromecaină, trimecaină, tocainidă, mexiletină, difenină, aprindină;
3. IС - etacizină, etmozină, bonnecor, propafenonă (ritmormormă), flecainidă, lorcainidă, alapinină, indecainidă.

  • Clasa II - beta-blocante (propranolol, metoprolol, acebutalol, nadolol, pindolol, esmolol, alprenolol, trazikor, cordanum).
  • Clasa III - blocante ale canalelor de potasiu (amiodaronă, tosilat de bretil, sotalol).
  • Clasa IV - blocante ale canalelor lente de calciu (verapamil).
  • Alte medicamente antiaritmice (adenozin trifosfat de sodiu, clorură de potasiu, sulfat de magneziu, glicozide cardiace).

Blocante rapide ale canalelor de sodiu

Aceste medicamente blochează canalele ionice de sodiu și opresc intrarea sodiului în celulă. Acest lucru duce la o încetinire a trecerii undei de excitație prin miocard. Ca urmare, condițiile pentru circulația rapidă a semnalelor patologice în inimă dispar, iar aritmia se oprește..

Medicamente din clasa IA

Medicamentele de clasa IA sunt prescrise pentru extrasistole supraventriculare și ventriculare, precum și pentru restabilirea ritmului sinusal în fibrilația atrială (fibrilația atrială) și pentru prevenirea atacurilor recurente. Sunt indicate pentru tratamentul și prevenirea tahicardiilor supraventriculare și ventriculare..
Cele mai frecvent utilizate din această subclasă sunt chinidina și novocainamida..

Chinidina

Chinidina este utilizată pentru tahicardia paroxistică supraventriculară și paroxismele de fibrilație atrială pentru restabilirea ritmului sinusal. Se prescrie mai des în tablete. Efectele secundare includ tulburări digestive (greață, vărsături, scaune libere), cefalee. Utilizarea acestui medicament vă poate ajuta să reduceți numărul de trombocite din sânge. Chinidina poate provoca o scădere a contractilității miocardice și o încetinire a conducerii intracardice.

Cel mai periculos efect secundar este dezvoltarea unei forme speciale de tahicardie ventriculară. Poate fi cauza morții subite a pacientului. Prin urmare, tratamentul cu chinidină trebuie efectuat sub supravegherea unui medic și cu controlul unei electrocardiograme..

Chinidina este contraindicată în blocajul atrioventricular și intraventricular, trombocitopenia, intoxicația cu glicozide cardiace, insuficiența cardiacă, hipotensiunea arterială, sarcina.

Novocainamidă

Acest medicament este utilizat pentru aceleași indicații ca și chinidina. Este destul de des administrat intravenos pentru ameliorarea paroxismului fibrilației atriale. Când medicamentul este administrat intravenos, tensiunea arterială poate scădea brusc, astfel încât soluția este injectată foarte lent.

Efectele secundare ale medicamentului includ greață și vărsături, colaps, modificări ale sângelui, disfuncții ale sistemului nervos (cefalee, amețeli, uneori confuzie). Cu o utilizare constantă, este posibil să se dezvolte sindrom de tip lupus (artrită, serozită, febră). Probabil dezvoltarea unei infecții microbiene în cavitatea bucală, însoțită de sângerarea gingiilor și vindecarea lentă a ulcerelor și rănilor. Novocainamida poate provoca o reacție alergică, al cărei prim semn este slăbiciunea musculară la administrarea medicamentului.

Introducerea medicamentului este contraindicată pe fondul blocajului atrioventricular, cu insuficiență cardiacă sau renală severă. Nu trebuie utilizat pentru șoc cardiogen și hipotensiune arterială..

Medicamente din clasa I

Aceste medicamente au un efect redus asupra nodului sinusal, atriilor și joncțiunii atrioventriculare, deci sunt ineficiente în cazul aritmiilor supraventriculare. Medicamentele de clasa IB sunt utilizate pentru tratarea aritmiilor ventriculare (extrasistole, tahicardie paroxistică), precum și pentru tratamentul aritmiilor cauzate de intoxicația glicozidică (supradozajul glicozidelor cardiace).

Cel mai frecvent utilizat medicament din această clasă este lidocaina. Se administrează intravenos pentru tratarea aritmiilor ventriculare severe, inclusiv a infarctului miocardic acut.

Lidocaina poate provoca disfuncții ale sistemului nervos, manifestate prin convulsii, amețeli, tulburări de vedere și vorbire și tulburări de conștiență. Odată cu introducerea unor doze mari, este posibilă reducerea contractilității inimii, încetinirea ritmului sau aritmiei. Probabil apariția reacțiilor alergice (leziuni cutanate, urticarie, edem Quincke, prurit).

Utilizarea lidocainei este contraindicată în sindromul sinusal bolnav, bloc atrioventricular. Nu este indicat pentru aritmiile supraventriculare severe din cauza riscului de a dezvolta fibrilație atrială.

Medicamentele din clasa IC

Aceste medicamente prelungesc conducerea intracardiacă, în special în sistemul Hisa-Purkinje. Aceste medicamente au un efect aritmogen pronunțat, astfel încât utilizarea lor este limitată în prezent. Dintre medicamentele din această clasă, Rhythmonorm (propafenonă) este utilizat în principal.

Acest medicament este utilizat pentru tratarea aritmiilor ventriculare și supraventriculare, inclusiv a sindromului Wolff-Parkinson-White. Datorită riscului de efect aritmogen, medicamentul trebuie utilizat sub supraveghere medicală.

În plus față de aritmii, medicamentul poate provoca agravarea contractilității inimii și progresia insuficienței cardiace. Probabil apariția de greață, vărsături, gust metalic în gură. Sunt posibile amețeli, vedere încețoșată, depresie, insomnie, modificări ale testului de sânge.

Beta-blocante

Odată cu creșterea tonusului sistemului nervos simpatic (de exemplu, cu stres, tulburări autonome, hipertensiune arterială, boli coronariene), o cantitate mare de catecolamine, în special adrenalină, este eliberată în sânge. Aceste substanțe stimulează receptorii beta-adrenergici ai miocardului, ducând la instabilitatea electrică a inimii și la dezvoltarea aritmiilor. Principalul mecanism de acțiune al beta-blocantelor este de a preveni supraestimularea acestor receptori. Astfel, aceste medicamente protejează miocardul..

În plus, beta-blocantele reduc automatismul și excitabilitatea celulelor care alcătuiesc sistemul conductor. Prin urmare, sub influența lor, ritmul cardiac încetinește..

Prin încetinirea conducerii atrioventriculare, beta-blocantele reduc frecvența cardiacă în timpul fibrilației atriale.

Beta-blocantele sunt utilizate în tratamentul fibrilației atriale și a flutterului atrial, precum și pentru ameliorarea și prevenirea aritmiilor supraventriculare. De asemenea, ajută la gestionarea tahicardiei sinusale.

Aritmiile ventriculare sunt mai puțin receptive la tratamentul cu aceste medicamente, cu excepția cazurilor asociate în mod clar cu un exces de catecolamine din sânge.

Anaprilina (propranolol) și metoprololul sunt cele mai frecvent utilizate pentru tratarea tulburărilor de ritm..
Efectele secundare ale acestor medicamente includ o scădere a contractilității miocardice, o încetinire a pulsului și dezvoltarea blocadei atrioventriculare. Aceste medicamente pot determina scăderea fluxului sanguin periferic, extremități reci..

Utilizarea propranololului duce la o deteriorare a permeabilității bronșice, care este importantă pentru pacienții cu astm bronșic. În metoprolol, această proprietate este mai puțin pronunțată. Blocanții beta pot agrava diabetul prin creșterea nivelului de glucoză din sânge (în special propranolol).
Aceste medicamente afectează și sistemul nervos. Pot provoca amețeli, somnolență, tulburări de memorie și depresie. În plus, acestea modifică conducerea neuromusculară, provocând slăbiciune, oboseală și scăderea forței musculare..

Uneori, după administrarea beta-blocantelor, se observă reacții cutanate (erupții cutanate, mâncărime, alopecie) și modificări ale sângelui (agranulocitoză, trombocitopenie). Luarea acestor medicamente la unii bărbați duce la dezvoltarea disfuncției erectile..

Fiți conștienți de posibilitatea sindromului de sevraj beta-blocant. Se manifestă sub formă de atacuri de angină, aritmii ventriculare, tensiune arterială crescută, ritm cardiac crescut și toleranță scăzută la efort. Prin urmare, aceste medicamente trebuie anulate încet, în termen de două săptămâni..

Beta-blocantele sunt contraindicate în insuficiența cardiacă acută (edem pulmonar, șoc cardiogen), precum și în formele severe de insuficiență cardiacă cronică. Acestea nu trebuie utilizate pentru astmul bronșic și diabetul zaharat insulino-dependent..

Contraindicațiile sunt, de asemenea, bradicardia sinusală, blocul atrioventricular grad II, o scădere a tensiunii arteriale sistolice sub 100 mm Hg. Sf.

Blocante de canal de potasiu

Aceste medicamente blochează canalele de potasiu, încetinind procesele electrice din celulele inimii. Cel mai frecvent medicament utilizat în acest grup este amiodarona (cordarona). Pe lângă blocarea canalelor de potasiu, acționează asupra receptorilor adrenergici și M-colinergici, inhibă legarea hormonului tiroidian de receptorul corespunzător.

Cordarone se acumulează încet în țesuturi și este eliberat din ele la fel de încet. Efectul maxim este atins la numai 2 - 3 săptămâni după începerea tratamentului. După întreruperea tratamentului, efectul antiaritmic al cordaronei persistă, de asemenea, cel puțin 5 zile..

Cordaron este utilizat pentru prevenirea și tratamentul aritmiilor supraventriculare și ventriculare, fibrilației atriale, tulburărilor de ritm pe fondul sindromului Wolff-Parkinson-White. Este utilizat pentru prevenirea aritmiilor ventriculare care pun viața în pericol la pacienții cu infarct miocardic acut. În plus, cordarona poate fi utilizată în fibrilația atrială persistentă pentru a reduce frecvența cardiacă.

Cu utilizarea prelungită a medicamentului, este posibilă dezvoltarea fibrozei pulmonare interstițiale, fotosensibilitate, modificări ale culorii pielii (posibil colorare violet). Funcția glandei tiroide se poate schimba, prin urmare, în timpul tratamentului cu acest medicament, este necesar să se controleze nivelul hormonilor tiroidieni. Uneori există deficiențe de vedere, dureri de cap, tulburări de somn și de memorie, parestezie, ataxie.

Cordaron poate provoca bradicardie sinusală, conducerea intracardică încetinită și greață, vărsături și constipație. Efectul aritmogen se dezvoltă la 2 - 5% dintre pacienții care iau acest medicament. Cordaron are embriotoxicitate.

Acest medicament nu este indicat pentru bradicardie inițială, tulburări de conducere intracardiacă, prelungirea intervalului Q-T. Nu este indicat pentru hipotensiune arterială, astm bronșic, boli tiroidiene, sarcină. La combinarea cordaronei cu glicozide cardiace, doza acestora din urmă trebuie redusă la jumătate.

Blocante lente ale canalelor de calciu

Aceste medicamente blochează fluxul lent de calciu, reducând automatismul nodului sinusal și suprimând focarele ectopice din atrii. Reprezentantul principal al acestui grup este verapamil.

Verapamil este prescris pentru ameliorarea și prevenirea paroxismelor tahicardiei supraventriculare, în tratamentul extrasistolei supraventriculare, precum și pentru reducerea frecvenței contracțiilor ventriculare în timpul fibrilației atriale și a flutterului atrial. Pentru aritmiile ventriculare, verapamilul este ineficient. Efectele secundare ale medicamentului includ bradicardie sinusală, bloc atrioventricular, hipotensiune arterială și, în unele cazuri, o scădere a contractilității cardiace.

Verapamil este contraindicat în blocul atrioventricular, insuficiența cardiacă severă și șocul cardiogen. Medicamentul nu trebuie utilizat în sindromul Wolff-Parkinson-White, deoarece acest lucru va duce la o creștere a ratei ventriculare.

Alte antiaritmice

Adenozin trifosfatul de sodiu încetinește conducerea în nodul atrioventricular, ceea ce face posibilă utilizarea acestuia pentru ameliorarea tahicardiilor supraventriculare, inclusiv pe fondul sindromului Wolff-Parkinson-White. Când este introdus, apare adesea înroșirea feței, dificultăți de respirație, durere presantă în piept. În unele cazuri, există greață, un gust metalic în gură, amețeli. Un număr de pacienți pot dezvolta tahicardie ventriculară. Medicamentul este contraindicat în blocada atrioventriculară, precum și în toleranța slabă a acestui medicament.

Preparatele de potasiu ajută la reducerea ratei proceselor electrice în miocard și, de asemenea, suprimă mecanismul de reintrare. Clorura de potasiu este utilizată pentru a trata și preveni aproape toate tulburările de ritm supraventriculare și ventriculare, în special în cazurile de hipokaliemie în infarctul miocardic, cardiomiopatia alcoolică și intoxicația cu glicozide cardiace. Efecte secundare - încetinirea pulsului și conducerea atrioventriculară, greață și vărsături. Unul dintre primele semne ale unei supradoze de potasiu este parestezia (tulburări senzoriale, „umflături de gâscă” în degete). Suplimentele de potasiu sunt contraindicate în insuficiența renală și blocul atrioventricular.

Glicozidele cardiace pot fi utilizate pentru ameliorarea tahicardiilor supraventriculare, restabilirea ritmului sinusal sau reducerea ratei contracțiilor ventriculare în fibrilația atrială. Aceste medicamente sunt contraindicate în bradicardie, bloc intracardiac, tahicardie ventriculară paroxistică și sindrom Wolff-Parkinson-White. Atunci când le utilizați, este necesar să monitorizați apariția semnelor de intoxicație digitalică. Se poate manifesta ca greață, vărsături, dureri abdominale, tulburări de somn și vedere, dureri de cap, sângerări nazale.

Grupa farmacologică - medicamente antiaritmice

Medicamentele pentru subgrupuri sunt excluse. Permite

Descriere

Substanțele aparținând diferitelor clase de compuși chimici și aparținând diferitelor grupuri farmacologice pot avea un efect normalizator asupra ritmului perturbat al contracțiilor cardiace. Deci, în cazul aritmiilor asociate cu stresul emoțional, la pacienții fără boli cardiace grave, efectele antiaritmice pot fi exercitate de medicamente sedative (sedative, tranchilizante). Activitatea antiaritmică într-un grad sau altul este posedată de mulți agenți neurotropici (anticolinergice și colinomimetice, blocante și adrenomimetice adrenergice, anestezice locale, unele anticonvulsivante cu activitate antiepileptică), medicamente care conțin săruri de potasiu, antagoniști ai ionilor de calciu etc. În același timp, există un număr de a cărei principală proprietate farmacologică este efectul normalizator asupra ritmului cardiac în diferite tipuri de aritmii. Aceste substanțe, împreună cu beta-blocante și antagoniști ai ionilor de calciu (vezi beta-blocante și | 215 |), unele anestezice locale și altele, datorită activității lor antiaritmice pronunțate, sunt combinate într-un grup de medicamente antiaritmice.

Există multe clasificări ale medicamentelor antiaritmice. Cea mai comună este clasificarea lui Vaughan-Williams, împărțind antiaritmicele în 4 clase: clasa I - agenți stabilizatori ai membranei (de tip chinidină); Clasa II - beta-blocante; Clasa III - medicamente care încetinesc repolarizarea (beta-blocant sotalol, amiodaronă); Clasa IV - blocante ale canalelor de calciu "lente" (antagoniști ai ionilor de calciu).

În clasa agenților de stabilizare a membranei, se disting 3 subgrupuri: subgrupul IA - chinidină, procainamidă, moracizină, disopiramidă; subgrupul IB - anestezice locale (lidocaină, trimecaină, bumecaină), mexiletină și fenitoină; subgrup IC - aymalin, etacizină, bromhidrat de lappaconitină.

În mecanismul de acțiune al tuturor medicamentelor antiaritmice, rolul principal îl joacă efectul acestora asupra membranelor celulare, transportul ionilor (sodiu, potasiu, calciu) și modificările asociate în depolarizarea potențialului membranar al cardiomiocitelor și a altor procese electrofiziologice din miocard. Diferite grupuri de medicamente antiaritmice și medicamente individuale diferă prin efectul lor asupra acestor procese. Astfel, medicamentele din subgrupul IA și IC suprimă în general transportul ionilor de sodiu prin canalele de sodiu „rapide” ale membranei celulare. Medicamentele subgrupului IB cresc permeabilitatea membranei la ionii de potasiu. Chinidina, concomitent cu inhibarea transportului ionilor de sodiu, reduce intrarea ionilor de calciu în cardiomiocite. Substanțele asemănătoare chinidinei reduc rata maximă de depolarizare, cresc pragul excitabilității, împiedică conducerea de-a lungul fasciculului His și a fibrelor Purkinje, încetinesc restaurarea reactivității membranelor cardiomiocitelor.

Reprezentantul principal al medicamentelor de clasa III, amiodarona, are un mecanism special de acțiune. Prin blocarea canalelor de potasiu ale membranelor cardiomiocitare, aceasta mărește durata potențialului de acțiune, prelungește conducerea impulsului în toate părțile sistemului de conducere cardiacă, încetinește ritmul sinusal, determină prelungirea intervalului QT și nu afectează semnificativ contractilitatea miocardului. Tosilatul Bretilium, atribuit în mod convențional grupului III, are în principal un efect simpatolitic, limitând astfel efectul catecolaminelor asupra miocardului; în același timp, crește, la fel ca amiodarona, durata potențialului de acțiune.

Mecanismul acțiunii antiaritmice a beta-blocantelor este asociat cu eliminarea influențelor simpatice aritmogene asupra sistemului de conducere cardiacă, inhibarea automatismului eterogen și viteza de propagare a excitației prin nodul AV și o creștere a perioadei refractare. Într-o anumită măsură, proprietățile antiaritmice ale beta-blocantelor se datorează efectului asupra canalelor de potasiu ale membranei și stabilizării conținutului de ioni de potasiu în miocard..

Unii beta-blocanți (propranolol, oxprenolol, pindolol, talinolol) au, de asemenea, activitate stabilizatoare a membranei și asemănătoare chinidinei.

Un număr de medicamente care reglează procesele metabolice (adenozină) și echilibrul ionic (preparate de magneziu etc.) din miocard au un efect antiaritmic. Preparatele de magneziu sunt prescrise pentru prevenirea aritmiilor, incl. cu supradozaj de glicozide cardiace, precum și cu paroxisme ale tahicardiei ventriculare, cum ar fi "pirueta".

Medicamente antiaritmice moderne: clase, liste, caracteristici

Dacă există o aritmie, unde și de ce a apărut, dacă ar trebui tratată - numai un cardiolog poate determina. Numai un specialist poate înțelege varietatea de medicamente antiaritmice. Utilizarea multor medicamente este indicată pentru patologii înguste și are o mulțime de contraindicații. Prin urmare, medicamentele din această listă nu sunt prescrise pentru ele însele..

  • 1 Imagine generală a apariției aritmiei
  • 2 Clasificarea medicamentelor antiaritmice
  • 3 blocante de canal Na (clasa 1)
    • 3.1 1A - descriere, listă
    • 3.2 1B - proprietăți, listă
    • 3.3 1C - listă și contraindicații
  • 4 blocante beta - clasa II
  • 5 blocante de canale K - clasa III
  • 6 Blocante de calciu clasa IV
  • 7 Alte medicamente antiaritmice - clasa V
    • 7.1 Glicozide cardiace
    • 7.2 Săruri de sodiu, potasiu, magneziu
    • 7.3 Adenazină (ATP)
    • 7.4 Efedrină, Izadrine
  • 8 Antiaritmice de ultimă generație

Există o mulțime de tulburări care cauzează toate tipurile cunoscute de aritmii. Nu sunt întotdeauna direct legate de bolile de inimă. Dar reflectând la activitatea acestui important organ, acestea pot provoca patologii acute și cronice ale ritmului cardiac cu o amenințare la adresa vieții..

Imaginea generală a apariției aritmiei

Inima își desfășoară activitatea sub influența impulsurilor electrice. Semnalul este generat în centrul principal care controlează contracțiile - nodul sinusal. Apoi, impulsul este transportat atât la nivelul atriilor, de-a lungul tracturilor conductoare, cât și al fasciculelor. Semnalul, care intră în următorul nod atrioventricular, prin fasciculul său se răspândește spre atriul drept și stâng de-a lungul capetelor nervoase și grupurilor de fibre.

Munca bine coordonată a tuturor părților acestui mecanism complex asigură o bătăi ritmice a inimii cu o frecvență normală (de la 60 la 100 de bătăi pe minut). Încălcarea în orice zonă provoacă un eșec, încalcă frecvența contracțiilor. Mai mult, încălcările pot avea un ordin diferit: lucru neregulat al sinusurilor, incapacitatea mușchilor de a respecta ordinele, încălcarea conducerii fasciculelor nervoase.

Orice obstacol în calea semnalului sau slăbiciunea acestuia duce, de asemenea, la faptul că transmiterea comenzii va merge conform unui scenariu complet diferit, care provoacă contracții haotice, neregulate ale inimii.

Motivele pentru unele dintre aceste încălcări nu au fost încă pe deplin stabilite. La fel ca mecanismul de acțiune al multor medicamente care ajută la restabilirea ritmului obișnuit, nu este complet clar. Cu toate acestea, au fost dezvoltate multe medicamente eficiente pentru tratamentul și ameliorarea urgentă a aritmiilor. Cu ajutorul lor, cele mai multe încălcări sunt eliminate cu succes sau pot fi corectate pe termen lung..

Clasificarea medicamentelor antiaritmice

Un impuls electric este transmis datorită mișcării constante a particulelor încărcate pozitiv - ioni. Frecvența cardiacă (HR) este afectată de pătrunderea ionilor de sodiu, potasiu și calciu în celule. Împiedicându-le să treacă prin canale speciale din membranele celulare, puteți influența semnalul în sine.

Medicamentele pentru aritmie sunt combinate în grupuri nu în funcție de substanța activă, ci în funcție de efectul produs asupra sistemului de conducere cardiacă. Substanțele cu compoziții chimice complet diferite pot avea un efect similar asupra contracțiilor inimii. Conform acestui principiu, medicamentele antiaritmice (AAP) au fost clasificate în anii 60 ai secolului XX de către Vaughan Williams.

Cea mai simplă clasificare conform lui Williams, distinge 4 clase principale de AARP și este în general aplicabilă până în prezent.

Clasificarea tradițională a medicamentelor antiaritmice:

  • Clasa I - blocarea ionilor de sodiu;
  • Clasa II - beta-blocante;
  • Clasa III - blocează particulele de potasiu;
  • Clasa IV - antagoniști ai calciului;
  • Clasa V - condiționată, include toate medicamentele antiaritmice care nu sunt incluse în clasificare.

Chiar și cu îmbunătățirile ulterioare, o astfel de diviziune nu este considerată ideală. Dar încercările de a propune o distincție între medicamentele antiaritmice în conformitate cu alte principii nu au fost încă încununate de succes. Să luăm în considerare fiecare clasă și subclasă de AAP în detaliu.

Blocante de canale Na (clasa 1)

Mecanismul de acțiune al medicamentelor de clasa 1 se bazează pe capacitatea unor substanțe de a bloca canalele de sodiu și de a încetini viteza de propagare a unui impuls electric prin miocard. Semnalul electric în tulburările aritmice se mișcă adesea într-un cerc, provocând contracții suplimentare ale mușchiului cardiac care nu sunt controlate de sinusul principal. Blocarea ionilor de sodiu ajută la corectarea exactă a acestor încălcări..

Clasa 1 este cel mai mare grup de medicamente antiaritmice, care este împărțit în 3 subclase: 1A, 1B și 1C. Toate au un efect similar asupra inimii, reducând numărul de bătăi pe minut, dar fiecare are unele particularități..

1A - descriere, listă

Pe lângă sodiu, medicamentele blochează canalele de potasiu. În plus față de proprietățile antiaritmice bune, acestea au în plus un efect anestezic local, deoarece blocarea canalelor cu același nume în sistemul nervos duce la un efect anestezic puternic. Lista medicamentelor prescrise frecvent în grupa 1A:

  • Novocainamidă;
  • Chinidină;
  • Aimaline;
  • Giluritmal;
  • Disopiramidă.

Medicamentele sunt eficiente în ameliorarea multor afecțiuni acute: extrasistolă (ventriculară și supraventriculară), fibrilație atrială și paroxismele acesteia, unele tahicardii, inclusiv WPW (excitație ventriculară prematură).

Novocainamida și chinidina sunt utilizate mai des decât alte medicamente din grup. Ambele medicamente sunt disponibile sub formă de tablete. Se folosesc pentru aceleași indicații: tahicardie supraventiculară, fibrilație atrială cu tendință la paroxisme. Dar medicamentele au contraindicații diferite și posibile consecințe negative..

Datorită toxicității severe, a multor efecte secundare non-cardiologice, clasa 1A este utilizată în principal pentru ameliorarea unui atac, pentru terapia pe termen lung este prescrisă dacă este imposibil să se utilizeze medicamente din alte grupuri.

Atenţie! Efecte aritmogene ale AAP! Când se tratează cu medicamente antiaritmice, în 10% din cazuri (pentru 1C - în 20%), efectul este opus celui așteptat. În loc să oprească un atac sau să reducă frecvența contracțiilor cardiace, poate apărea o agravare a stării inițiale, poate apărea fibrilație. Efectele aritmogene reprezintă o amenințare reală pentru viață. Primirea oricărui tip de AAP trebuie să fie prescrisă de un cardiolog, asigurați-vă că va avea loc sub supravegherea sa.

1B - proprietăți, listă

Acestea diferă prin proprietatea de a nu inhiba ca 1A, ci de a activa canalele de potasiu. Sunt utilizate în principal pentru patologii ventriculare: tahicardie, extrasistolă, paroxism. Cel mai adesea, necesită o injecție intravenoasă cu jet sau picurare. Recent, multe medicamente antiaritmice de clasa 1B au fost disponibile sub formă de pilule (de exemplu, difenină). Subgrupul include:

  • Lidocaina;
  • Difenină;
  • Mexiletin;
  • Piromecaină;
  • Trimecaină;
  • Fenitoină;
  • Aprindin.

Proprietățile medicamentelor din acest grup fac posibilă utilizarea acestora chiar și cu infarct miocardic. Principalele efecte secundare sunt asociate cu o depresie semnificativă a sistemului nervos, practic nu există complicații cardiace.

Lidocaina este cel mai faimos medicament de pe listă, renumit pentru proprietățile sale anestezice excelente, care sunt utilizate în toate ramurile medicinii. Este caracteristic faptul că eficacitatea medicamentului administrat intern nu este practic observată, iar cu perfuzia intravenoasă lidocaina are un puternic efect antiaritmic. Cea mai eficientă injecție cu jet. Deseori provoacă reacții alergice.

1C - listă și contraindicații

Cei mai puternici blocanți ai ionilor de sodiu și calciu, acționează la toate nivelurile de transmitere a semnalului, începând cu nodul sinusal. Sunt utilizate în principal pe plan intern. Medicamentele din grup diferă într-o gamă largă de aplicații, arată o eficiență ridicată în fibrilația atrială, cu tahicardie de diferite origini. Remedii utilizate frecvent:

  • Propafenonă;
  • Flecainidă;
  • Indekainidă;
  • Etacizin;
  • Etmozin;
  • Lorkainid.

Acestea sunt utilizate atât pentru ameliorarea rapidă, cât și pentru tratamentul permanent al aritmiilor supraventriculare și ventriculare. Medicamentele din grup nu sunt aplicabile pentru nicio boală organică a inimii.

Propaferonul (ritmormorm) a devenit disponibil recent recent sub formă intravenoasă. Are efect de stabilizare a membranei, prezintă proprietățile unui beta-blocant, este utilizat pentru tulburări ale ritmului paroxistic (extrasistol, fibrilație atrială și flutter), sindrom WPW, tahicardie atrioventriculară, ca profilaxie.

Întreaga clasă I are limitări în utilizarea leziunilor miocardice organice, insuficiență cardiacă gravă, cicatrici și alte modificări patologice ale țesutului cardiac. După efectuarea de studii statistice, s-a constatat o creștere a mortalității pacienților cu boli similare în timpul terapiei cu această clasă de AAP.

Cea mai recentă generație de medicamente antiaritmice, adesea numite beta-blocante, se compară favorabil în acești indicatori cu antiaritmicele de clasa 1 și sunt din ce în ce mai utilizate în practică. Introducerea acestor medicamente în cursul tratamentului reduce semnificativ probabilitatea unui efect aritmogen al medicamentelor din alte grupuri.

Blocante beta - clasa II

Blocați receptorii adrenergici, încetiniți ritmul cardiac. Controlează contracțiile în caz de fibrilație atrială, fibrilație și o anumită tahicardie. Ajută la evitarea influenței condițiilor stresante, blocând capacitatea catecolaminelor (în special adrenalina) de a afecta andrenoreceptorii și de a determina o creștere a ritmului cardiac.

După ce ați suferit un atac de cord, utilizarea beta-blocantelor reduce semnificativ riscul de moarte subită. Bine dovedit în tratamentul aritmiilor:

  • Propranolol;
  • Metoprolol;
  • Kordanum;
  • Acebutalol;
  • Trazicor;
  • Nadolol.

Utilizarea pe termen lung poate provoca o tulburare a funcției sexuale, tulburări bronhopulmonare, o creștere a zahărului din sânge. Blocanții β sunt absolut contraindicați în unele condiții: forme acute și cronice de insuficiență cardiacă, bradicardie, hipotensiune.

Important! Blocanții beta provoacă simptome de sevraj, deci nu este recomandat să nu mai luați brusc - numai conform schemei, în termen de două săptămâni. Nu este recomandabil să pierdeți timpul de administrare a pastilelor și să luați în mod arbitrar pauze în tratament.

Există o depresie semnificativă a sistemului nervos central cu utilizare prelungită: memoria se deteriorează, apar stări depresive, se constată slăbiciune generală și letargie a sistemului musculo-scheletic.

Blocante de canale K - clasa III

Blochează intrarea în celulă a atomilor de potasiu. Ritmurile cardiace, spre deosebire de medicamentele din clasa 1, încetinesc ușor, dar sunt capabile să oprească fibrilația atrială lungă de câteva luni, unde alte medicamente sunt neputincioase. Comparabil în acțiune cu electrocardioversia (restabilirea ritmului cardiac folosind o descărcare electrică).

Efectele secundare aritmice mai mici de 1%, cu toate acestea, un număr mare de efecte secundare non-cardiace necesită monitorizare medicală continuă în timpul tratamentului.

Lista produselor utilizate frecvent:

  • Amiodaronă;
  • Bretilius;
  • Sotalol;
  • Ibutilidă;
  • Refralol;

Cel mai frecvent utilizat medicament din listă este amiodarona (cordarona), care prezintă proprietățile tuturor claselor de medicamente antiaritmice simultan și în plus este un antioxidant.

Notă! Cordaron poate fi numit astăzi cel mai eficient agent antiaritmic. La fel ca beta-blocantele, este primul medicament de alegere pentru tulburările aritmice de orice complexitate.

Medicamentele antiaritmice din ultima generație a clasei III includ dofetilidă, ibutilidă, nibentan. Sunt utilizate pentru fibrilația atrială, dar riscul unei tahicardii de tip piruetă crește semnificativ.

Particularitatea doar 3 clase este capacitatea de a provoca forme severe de tahicardie atunci când este luată împreună cu cardiologice, alte medicamente aritmice, antibiotice (macrolide), antihistaminice, diuretice. Complicațiile cardiace în astfel de combinații pot provoca sindromul morții subite.

Blocante de calciu de clasa IV

Prin reducerea fluxului de particule de calciu încărcate în celule, acestea acționează atât asupra inimii, cât și asupra vaselor de sânge și afectează automatismul nodului sinusal. Prin reducerea contracțiilor miocardice, ele dilată simultan vasele de sânge, scad tensiunea arterială și previn formarea cheagurilor de sânge.

  • Verapamil;
  • Diltiozel;
  • Nifedipină;
  • Diltiazem.

Medicamentele de clasa 4 permit corectarea tulburărilor aritmice în hipertensiune, angina pectorală, infarct miocardic. Trebuie utilizat cu precauție în fibrilația atrială cu sindrom SVC. Efecte secundare ale efectelor cardiace - hipotensiune arterială, bradicardie, insuficiență circulatorie (în special în asociere cu β-blocante).

Medicamentele antiaritmice de ultimă generație, al căror mecanism de acțiune blochează canalele de calciu, au un efect prelungit, care le permite administrarea de 1-2 ori pe zi.

Alte medicamente antiaritmice - clasa V

Medicamentele care au un efect pozitiv asupra aritmiilor, dar nu se încadrează în clasificarea lui Williams prin mecanismul acțiunii lor, sunt combinate în 5 grupe condiționate de medicamente.

Glicozide cardiace

Mecanismul de acțiune al medicamentelor se bazează pe proprietățile otrăvurilor naturale pentru inimă de a avea un efect pozitiv asupra sistemului cardiovascular, cu condiția să se utilizeze doza corectă. Prin reducerea numărului de bătăi ale inimii, crescând în același timp eficiența acestora.

Otravurile pe bază de plante sunt utilizate pentru ameliorarea urgentă a tahicardiei, sunt aplicabile în terapia pe termen lung a tulburărilor de ritm pe fondul insuficienței cardiace cronice. Acestea încetinesc conducerea nodurilor, sunt adesea folosite pentru a corecta flutterul atrial și fibrilația atrială. Poate înlocui beta-andrenoblocantele dacă utilizarea lor este contraindicată.

Lista glicozidelor de origine vegetală:

  1. Digoxină.
  2. Strofanin;
  3. Ivabradină;
  4. Korglikon;
  5. Atropină.

Supradozajul poate provoca tahicardie, fibrilație atrială și fibrilație ventriculară. Cu utilizarea prelungită, acestea se acumulează în organism, provocând intoxicații specifice.

Săruri de sodiu, potasiu, magneziu

Completați deficiențele minerale vitale. Acestea schimbă echilibrul electroliților, vă permit să eliminați suprasaturarea cu alți ioni (în special, calciu), scăderea tensiunii arteriale și calmează tahicardia necomplicată. Acestea prezintă rezultate bune în tratamentul intoxicației glicozidice și prevenirea efectelor aritmogene inerente claselor I și III ale AAP. Sunt utilizate următoarele forme:

  1. Sulfat de magneziu.
  2. Clorura de sodiu.
  3. Clorura de potasiu.

Acestea sunt prescrise sub diferite forme pentru a preveni multe tulburări cardiace. Cele mai populare forme farmaceutice de săruri: magneziu-B6, Magnerot, Orokomag, Panangin, Asparkam, potasiu și asparaginat de magneziu. La recomandarea unui medic, poate fi prescris un curs de medicamente din listă sau vitamine cu suplimente minerale pentru a se recupera de la exacerbări.

Adenazină (ATP)

Administrarea urgentă de adenozin trifosfat intravenos ameliorează majoritatea atacurilor de paroxism brusc. Datorită perioadei scurte de acțiune, în cazuri de urgență poate fi aplicat de mai multe ori la rând.

Ca sursă universală de energie „rapidă”, oferă terapie de susținere pentru un întreg spectru de patologii cardiace și este utilizată pe scară largă pentru prevenirea acestora. Nu este prescris împreună cu glicozide cardiace și suplimente minerale.

Efedrina, Izadrine

Spre deosebire de beta-blocante, substanțele cresc sensibilitatea receptorilor, stimulează sistemul nervos și cardiovascular. Această proprietate este utilizată pentru a corecta frecvența contracțiilor în bradicardie. Nu se recomandă utilizarea pe termen lung, utilizată ca remediu de urgență.

Prescrierea medicamentelor antiaritmice clasice este complicată de capacitatea limitată de a prezice eficacitatea și siguranța acestora pentru fiecare pacient în parte. Acest lucru duce adesea la necesitatea de a căuta cea mai bună opțiune folosind metoda de selecție. Acumularea de factori negativi necesită monitorizare și examinare constantă în timpul tratamentului.

Antiaritmice de ultimă generație

Medicamentele antiaritmice eficiente cunoscute (de exemplu, amiodaronă și carvedilol) sunt modificate pentru a reduce toxicitatea și influența reciprocă a acestora cu alte medicamente cardiace. Proprietățile medicamentelor care nu erau considerate anterior ca medicamente antiaritmice sunt studiate, acest grup include, de asemenea, ulei de pește și inhibitori ai ECA..

Scopul dezvoltării de noi medicamente pentru aritmie este de a produce medicamente accesibile cu cele mai puține efecte secundare și de a asigura o durată mai lungă a acțiunii lor, comparativ cu cele existente, pentru posibilitatea unui singur aport zilnic..

Clasificarea dată este simplificată, lista medicamentelor este foarte lungă și este actualizată tot timpul. Scopul fiecăruia dintre ele are propriile sale motive, caracteristici și consecințe pentru organism. Numai un cardiolog le poate cunoaște și preveni sau corecta eventuale abateri. Aritmia, complicată de patologii grave, nu poate fi tratată acasă, prescrierea tratamentului și a medicamentelor pe cont propriu este o ocupație foarte periculoasă.

Lista medicamentelor antiaritmice

Dacă o persoană are o aritmie patologică care poate agrava semnificativ calitatea vieții și poate provoca complicații grave, este imperativ să utilizați medicamente adecvate pentru a trata această afecțiune. Medicamentele antiaritmice pentru tahicardie și extrasistole sunt medicamente care normalizează ritmul contracțiilor cardiace. Acestea pot face parte dintr-o mare varietate de grupuri farmacologice și sunt utilizate în tratamentul tahicardiei cardiace și aritmiilor.

Medicamentele antiaritmice au efecte pozitive asupra organismului și sunt utilizate pentru controlul simptomelor clinice. Astfel de medicamente sunt prescrise pentru inimă pentru o lungă perioadă de timp și, împreună cu utilizarea lor, pacientului i se prezintă electrocardiografie, care se efectuează cel puțin o dată la trei săptămâni..

Alegere

Alegerea medicamentelor antiaritmice depinde direct de ce tip de aritmie cardiacă apare la pacient, precum și de prezența sau absența patologiilor cardiace. Cu alegerea corectă a unui medicament, acesta poate îmbunătăți semnificativ calitatea vieții pacientului..

Programare

Scopul principal al terapiei antiaritmice este normalizarea ritmului sinusal. Tratamentul se efectuează într-un spital, unde pacienții, sub supravegherea unui medic, primesc medicamente antiaritmice pe cale orală sau intravenoasă. Dacă nu se observă efectul pozitiv așteptat, se prescrie tratamentul cu cardioversie electrică.

Medicamentele antiaritmice sunt destinate normalizării ritmului sinusal al inimii

În cazul în care pacientul nu are patologii cardiace suplimentare, acesta poate restabili ritmul cardiac în ambulatoriu. Dacă aritmia apare rar și pentru o perioadă scurtă de timp, pacientului i se prescrie o observare dinamică.

Clasificare

Clasificarea și clasele standard de medicamente antiaritmice implică divizarea lor în patru clase, fiecare dintre ele având propriile subtilități de acțiune. Eficacitatea medicamentelor variază în funcție de tipul de aritmie.

1 clasă de medicamente antiaritmice. Blocante de canal de sodiu. Printre medicamentele din prima clasă, merită evidențiate, cum ar fi Propafenone, Allapinin și Ritmonorm. Scopul lor principal este de a trata un tip special de aritmie - electrostola, care este cauzată de contracția prematură a mușchiului cardiac. De obicei, propafenona este prescrisă persoanelor cu aritmii.

Medicamente antiaritmice de clasa 2. Beta-blocante. Majoritatea medicamentelor din acest grup sunt concepute pentru a reduce ritmul cardiac, pentru a crește tonusul bronhiilor și pentru a reduce tensiunea arterială. Adesea, din a doua clasă de medicamente, pacienților li se prescrie Propranolol. Cu toate acestea, acest medicament tinde să se acumuleze în țesuturi, prin urmare, atunci când îl utilizați la bătrânețe, trebuie să reduceți doza..

Medicamente antiaritmice de clasa 3. Medicamente care încetinesc procesul de repolarizare. Medicamentele din acest grup trebuie menționate în special ca medicamente antiaritmice de ultimă generație, utilizate în Europa, există mai multe dintre ele - în primul rând, un medicament precum Amiodarone. Astfel de antiaritmice ajută la prelungirea acțiunii cardiomiocitelor și la normalizarea ritmului cardiac, cu toate acestea, datorită toxicității lor ridicate, doza este selectată exclusiv de către medic. A lua medicamente de acest fel trebuie combinat cu monitorizarea regulată a tensiunii arteriale și a altor indicatori medicali..

4 clase de medicamente antiaritmice. Acest grup include medicamente antagoniste ale calciului care blochează canalele de calciu „lente”. Cel mai faimos este Verapamil - un remediu care ajută la creșterea rezistenței miocardice la hipoxie, la extinderea vaselor coronare și la îmbunătățirea proprietăților sanguine. Medicamentul are proprietatea de a se acumula în organism și ulterior se excretă prin rinichi. Are puține contraindicații și este adesea bine tolerat de către pacienți.

Listă

Lista medicamentelor antiaritmice neincluse în categoriile de mai sus:

  • Atropina este un medicament anticolinergic utilizat pentru creșterea frecvenței cardiace în bradicardia cardiacă.
  • Strofanina este un glicozid cardiac care încetinește bătăile inimii.
  • Digoxina - are un efect similar cu Strofanin.
  • Sulfat de magneziu - folosit pentru combaterea unui atac de tahicardie numit piruetă.

Originea plantelor

În plus față de cele descrise, există agenți antiaritmici pe bază de plante. Cele mai frecvente dintre ele:

  • Motherwort. O tinctură alcoolică a acestei plante poate fi achiziționată de la orice farmacie, se ia 30 de picături de trei ori pe zi. De asemenea, puteți pregăti singură infuzia de sunet - pentru aceasta, turnați 1 lingură. ierburi cu apă clocotită, lăsați-o să bea timp de o oră și beți 50 de mililitri de trei ori pe zi.
  • „Extract de valeriană” - produsul este disponibil sub formă de tinctură de alcool, tablete și iarbă obișnuită. Este un medicament pentru insomnie și un antidepresiv.
  • „Persen” - acest preparat conține mentă, balsam de lămâie și valeriană. Medicamentul are efect antiaritmic, sedativ și antispastic..
  • Novopassit este un remediu folosit adesea în tratamentul aritmiilor. Trebuie să luați o linguriță de trei ori pe zi.
Novopassit

Efecte secundare

Efectele secundare ale medicamentelor antiaritmice sunt după cum urmează:

  • Disfuncții hepatice, spasme bronșice.
  • Reacții alergice, febră medicamentoasă, atunci când apar convulsii.
  • Amețeli și cefalee, somnolență, leșin, stop respirator.
  • La pacienții vârstnici, utilizarea medicamentelor din primul grup poate provoca dificultăți la urinare și senzație de uscăciune a gurii..
  • În aproximativ patruzeci la sută din cazuri, apar efecte aritmogene, adică dezvoltarea aritmiei cardiace - o afecțiune care pune viața în pericol.

În marea majoritate a cazurilor, bolile de inimă se dezvoltă la pacienții de vârstă matură și vârstnică și, în absența terapiei în timp util, pot duce la moarte..

Bolile inimii și ale vaselor de sânge sunt condiții destul de grave și nu permit auto-medicația. Prin urmare, dacă suspectați astfel de boli, trebuie să contactați imediat o instituție medicală și să urmați cursul necesar de tratament antiaritmic sub supravegherea specialiștilor..

Medicamente antiaritmice

Tot conținutul iLive este revizuit de experți medicali pentru a se asigura că este cât se poate de exact și de fapt posibil.

Avem îndrumări stricte pentru selectarea surselor de informații și ne conectăm doar la site-uri web de renume, instituții de cercetare academică și, acolo unde este posibil, cercetări medicale dovedite. Vă rugăm să rețineți că numerele dintre paranteze ([1], [2] etc.) sunt linkuri interactive către astfel de studii.

Dacă credeți că oricare dintre conținutul nostru este inexact, învechit sau altfel îndoielnic, selectați-l și apăsați Ctrl + Enter.

În practica anestezică și de resuscitare, se utilizează în primul rând medicamente antiaritmice care au un efect de oprire rapidă, care pot fi administrate parenteral și care nu au un număr mare de efecte secundare cu acțiune îndelungată..

Aritmiile cardiace sunt destul de frecvente în practica cardioesteziologică, iar unele dintre ele au o mare valoare prognostică și pot duce la complicații grave. Prin urmare, înțelegerea etiologiei și tratamentul tulburărilor de ritm care apar în timpul intervenției chirurgicale este de o mare importanță pentru siguranța pacientului. Aritmiile cardiace, dintre care cele mai importante sunt aritmiile de origine ventriculară, se pot dezvolta cu ischemie și infarct miocardic, creșterea excitabilității miocardice din diverse motive, insuficiență cardiacă și chiar cu un nivel prea superficial de anestezie și manipulare cardiacă. În acest din urmă caz, pentru ameliorarea extrasistolei ventriculare, anestezistul poate necesita aprofundarea anesteziei și analgeziei cu introducerea a 0,1 sau 0,2 mg de fentanil.

Condițiile clinice predispozante la dezvoltarea tulburărilor de ritm sunt administrarea de anestezice prin inhalare, modificări ale echilibrului acido-bazic și electrolitic (hipokaliemie, hipocalcemie, hipomagnezemie, acidoză), tulburări de temperatură (hipotermie), hipoxie. Deci, ca urmare a transferului intensiv de potasiu în celule sub influența unui nivel crescut de catecolamine plasmatice, se poate dezvolta hipokaliemie care, în ischemie și infarct miocardic acut, precum și în insuficiența cardiacă, contribuie la dezvoltarea aritmiilor cardiace. Prin urmare, este important ca anestezistul să identifice și să trateze cauza principală a tulburărilor de ritm..

Clasificarea medicamentelor antiaritmice (SAA). În conformitate cu cea mai răspândită clasificare a lui Vaughan Williams (Vaughan Williams) există 4 clase de AAS. AAS sunt clasificate în funcție de setul de proprietăți electrofiziologice datorită cărora provoacă modificări ale ratei de depolarizare și repolarizare a celulelor sistemului de conducere cardiacă..

Medicamentele antiaritmice: un loc în terapie

În tratamentul tulburărilor de ritm în practica unui anestezist, este de o mare importanță, în primul rând, să se stabilească, dacă este posibil, cauza dezvoltării tulburărilor de ritm la un pacient și apoi alegerea corectă a unuia sau a altui medicament, precum și a tacticii optime de tratament..

Anestezistul trebuie să excludă inadecvarea anesteziei, prezența dezechilibrului electrolitic, apariția insuficienței cardiace la pacient, tulburări de conducere din diferite motive (ischemie, o cantitate excesivă de soluție cardioplegică injectată, efectele reziduale ale cardioplegiei reci) și abia apoi să dezvolte tactici de tratament.

Cu manipulări intracardiace în timpul operației cardiace, pacienții pot dezvolta extrasistole, adesea politopice. Utilizarea profilactică în aceste cazuri de soluție de lidocaină în combinație cu transfuzia de soluție de glucoză 20% cu potasiu, așa-numitul amestec „polarizant”, permite, dacă nu exclude dezvoltarea acestora (acest lucru este imposibil), apoi, în orice caz, reduce riscul de a dezvolta FV sau fibrilație atrială. aritmii. Mecanismul acțiunii stabilizatoare a glucozei în acest caz este creșterea conținutului de glicogen pentru utilizarea potențială a glucozei ca material energetic, îmbunătățirea funcției pompei K + -Na +, care este necesară pentru stabilizarea membranei celulare, reducerea formării radicalilor liberi, schimbarea metabolismului de la lipolitic la glicolitic, scăderea nivelului de grăsime liberă acizi și minimizarea disfuncției mitocondriale. Aceste proprietăți sunt completate de efectul inotrop pozitiv al insulinei adăugate la soluție. Efectul său inotrop pozitiv este echivalent cu perfuzia de dopamină la o doză de 3-4 μg / kg / min.

Cel mai eficient medicament pentru stoparea tahicardiei supraventriculare paroxistice care s-a dezvoltat în timpul operației este utilizarea unui beta-blocant cu acțiune scurtă esmolol și la pacienții cu boli coronariene în timpul operațiilor CABG, administrarea de adenozină, în special la pacienții cu hipovolemie, deoarece reduce consumul de oxigen de către miocard cu 23%. Numai în cazuri extreme, în absența efectului terapiei medicamentoase, acestea recurg la defibrilare. Atunci când un pacient dezvoltă fibrilație atrială sau flutter atrial în timpul intervenției chirurgicale (destul de rar), tactica tratamentului este determinată de nivelul tensiunii arteriale. Dacă pacientul menține o tensiune arterială stabilă, este necesar să se corecteze echilibrul apă-electrolit, se toarnă o soluție de potasiu sau un amestec „polarizant”; dacă există semne de insuficiență cardiacă, introduceți digoxină. În cazul scăderii tensiunii arteriale, cardioversia trebuie efectuată imediat.

Adenozina este eficientă în tahicardia paroxistică supraventriculară cauzată de revenirea pulsului, incl. cu paroxisme la pacienții cu sindrom Wolff-Parkinson-White (WPW). Anterior, se credea că adenozina este medicamentul ales pentru tratamentul de urgență al tahicardiei paroxistice supraventriculare, dar în prezent, în practica anestezică, în cele mai multe cazuri, este recomandabil să se utilizeze beta-blocante cu acțiune scurtă, cum ar fi esmololul, deoarece utilizarea adenozinei în aceste scopuri la doze care opresc tulburările de ritm poate provoca severe. hipotensiune arterială, pentru corectarea căreia pot fi necesari vasopresori. O singură injecție de adenozină permite stabilirea originii tahicardiei cu un complex QRS larg pe ECG (adică ventricular sau supraventricular cu conducere afectată). În cazul acestuia din urmă, blocada atrioventriculară cu adenozină dezvăluie unde beta și permite un diagnostic.

Cel mai eficient medicament pentru tratamentul extrasistolelor ventriculare este lidocaina, care a devenit în esență singurul medicament din practica anestezică larg răspândită, utilizat pentru tratamentul rapid și eficient al extrasistolelor ventriculare. Un efect profilactic bun la pacienții cu tendință la tulburări de ritm ventricular este furnizat de utilizarea lidocainei într-o soluție de preparate de potasiu sau un amestec „polarizant”. În cazul extrasistolelor ventriculare (mai mult de 5 pe minut), multifocale, de grup, este necesar să se asigure adecvarea anesteziei și, dacă este necesar, să se aprofundeze anestezia și analgezia prin introducerea a 0,2-0,3 mg de fentanil. În prezența hipokaliemiei, este necesară corectarea acesteia prin transfuzia unui amestec de glucoză-potasiu cu insulină sau prin administrarea lentă a preparatelor de potasiu și magneziu. Lidocaina se administrează în doză de 1 mg / kg (de obicei 80 mg) în 20 ml ser fiziologic, în absența unui efect, administrarea medicamentelor se repetă la aceeași doză. În același timp, 200 mg de lidocaină se adaugă la o soluție de amestec de glucoză-potasiu sau lactat Ringer (500 ml) și se injectează intravenos cu o rată de 20-30 μg / kg / min pentru a preveni un „vid terapeutic” rezultat din redistribuirea rapidă a medicamentelor.

Lidocaina este medicamentul ales în tratamentul FV după cardioversie. În cazul încercărilor nereușite de defibrilare, un efect bun este adesea asigurat de administrarea intravenoasă preliminară de lidocaină la o doză de 80-100 mg pe fondul unei transfuzii mai rapide a unui amestec de glucoză-potasiu. Lidocaina este utilizată cu succes pentru a preveni apariția aritmiilor ventriculare în timpul operațiilor intracardiace în timpul manipulărilor cardiace, al studiilor diagnostice intracardiace etc..

În prezent, tosilatul de bretiliu este recomandat pentru a fi utilizat ca al doilea medicament de alegere în tratamentul TV și VF, atunci când contra-șocul și lidocaina sunt ineficiente, cu dezvoltarea VF repetată, în ciuda administrării lidocainei. Poate fi folosit și pentru tahiaritmii ventriculare persistente. Este adevărat, în aceste cazuri, medicamentele la alegere pot fi beta-blocante, în special esmololul. Medicamentele antiaritmice sunt utilizate ca o singură injecție intravenoasă în doză de 5 mg / kg sau ca perfuzie continuă la o rată de 1-2 mg / 70 kg / min. Tosilatul Bretilium este adesea eficient în aritmiile cauzate de intoxicația cu glicozide.

Amiodarona este un medicament antiaritmic eficient pentru diverse tulburări de ritm, inclusiv extrasistole supraventriculare și ventriculare, cu tahicardie supraventriculară refractară, asociată în special cu sindromul WPW și VF, cu fibrilație atrială, flutter atrial. Amiodarona este cea mai eficientă pentru aritmiile cronice. În fibrilația atrială, încetinește ritmul ventricular și poate restabili ritmul sinusal. Se utilizează pentru menținerea ritmului sinusal după cardioversie pentru fibrilație atrială sau flutter atrial. Medicamentele trebuie utilizate întotdeauna cu precauție, deoarece chiar și utilizarea pe termen scurt poate duce la intoxicații grave. În practica anestezică, acest medicament nu este practic utilizat, în mare parte din cauza timpului necesar pentru a obține efectul și conservarea pe termen lung a efectelor secundare. Este mai des utilizat în perioada postoperatorie la pacienții cu chirurgie cardiacă..

Propafenona este utilizată pentru ameliorarea bătăilor premature ventriculare, TV paroxistică, fibrilație atrială, pentru a preveni recidivele, tahicardia reciprocă atrioventriculară, tahicardia supraventriculară recurentă (sindromul WPW). În practica anestezică, acest medicament nu și-a găsit aplicarea datorită prezenței altor medicamente mai eficiente și cu acțiune rapidă..

Nibentan este utilizat pentru prevenirea și ameliorarea VT persistentă și a fibrilației atriale, ameliorarea tulburărilor de ritm supraventriculare și ventriculare, tratamentul tahiaritmiilor ventriculare persistente, precum și pentru ameliorarea flutterului atrial în curs de dezvoltare sau persistent și a fibrilației atriale. S-a dovedit a fi mai puțin eficient în oprirea extrasistolei atriale. Medicamentul este utilizat în principal în practica resuscitării și a terapiei intensive.

Principala indicație pentru utilizarea ibutilidei este flutterul atrial acut sau fibrilația atrială, în care asigură restabilirea ritmului sinusal la 80-90% dintre pacienți. Principala proprietate limitativă a aplicației este un efect aritmogen relativ frecvent (la 5%, se dezvoltă aritmia ventriculară de tip „piruetă”) și, în acest sens, necesitatea de a monitoriza ECG în decurs de 4 ore de la administrarea medicamentului.

Ibutilida este utilizată pentru tratamentul și prevenirea tulburărilor de ritm supraventriculare, nodulare și ventriculare, în special în cazurile care nu sunt supuse terapiei cu lidocaină. În acest scop, medicamentele sunt injectate intravenos lent la o doză de 100 mg (aproximativ 1,5 mg / kg) la intervale de 5 minute până la atingerea efectului sau a unei doze totale de 1 g, sub monitorizarea constantă a tensiunii arteriale și a nivelurilor ECG. Este, de asemenea, utilizat pentru a trata flutterul atrial și fibrilația atrială paroxistică. În cazul hipotensiunii sau extinderii complexului QRS cu 50% sau mai mult, administrarea medicamentelor este oprită. Dacă este necesar, pentru a corecta hipotensiunea, acestea recurg la introducerea vasopresorilor. Pentru a menține o concentrație terapeutică eficientă în plasmă (4-8 μg / ml), medicamentele sunt injectate prin picurare cu o rată de 20-80 μg / kg / min. Cu toate acestea, datorită efectului inotrop negativ pronunțat și reacției adesea observate de hipersensibilitate a pacienților la acest medicament, precum și prezenței unor medicamente mai ușor de gestionat și mai puțin toxice în practica anestezică, este utilizat relativ rar..

Mecanismul de acțiune și efectele farmacologice

Mecanismele exacte și locurile de acțiune ale multor medicamente antiaritmice nu sunt încă pe deplin înțelese. Cu toate acestea, majoritatea funcționează într-un mod similar. Medicamentele antiaritmice se leagă de canale și porți care controlează fluxul de ioni prin membranele celulelor cardiace. Ca rezultat, viteza și durata fazelor potențiale de acțiune se schimbă; în consecință, principalele proprietăți electrofiziologice ale țesutului cardiac se schimbă: viteza de conducere, refractaritatea și automatismul..

În timpul fazei 0, are loc o depolarizare rapidă a membranei celulare, datorită fluxului rapid de ioni de sodiu prin canale care trec selectiv de acești ioni.

  • Faza 1 se caracterizează printr-o scurtă perioadă inițială de repolarizare rapidă, în principal datorită eliberării ionilor de potasiu din celulă.
  • Faza 2 reflectă o perioadă de repolarizare întârziată, care apare în principal din cauza fluxului lent al ionilor de calciu din spațiul extracelular în celulă prin canalele de calciu.
  • Faza 3 este a 2-a perioadă de repolarizare rapidă, timp în care ionii de potasiu părăsesc celula.
  • Faza 4 caracterizează starea de repolarizare completă, în timpul căreia ionii de potasiu reintră în celulă, iar ionii de sodiu și calciu ies din ea. În această fază, conținutul celulei, care este descărcat automat, devine treptat mai puțin negativ, până când se atinge potențialul (pragul), ceea ce permite depolarizarea rapidă (faza 0), și întregul ciclu se repetă. Celulele, care prin ele însele nu posedă automatism, depind de tranziția unui potențial de acțiune de la alte celule pentru a începe depolarizarea.

Principala caracteristică a AAS de clasa I este capacitatea lor de a bloca canalele rapide de sodiu. În același timp, multe dintre ele au un efect de blocare asupra canalelor de potasiu, deși mai slabe decât medicamentele antiaritmice de clasa III. În consecință, severitatea acțiunii de blocare a sodiului și a potasiului medicamentelor de clasa I este împărțită în 3 subclase: IA, IB și 1C.

Medicamentele antiaritmice de clasa IA, care blochează canalele rapide de sodiu, încetinesc faza 0 a potențialului de acțiune și încetinesc moderat rata conducerii impulsurilor. Datorită blocării canalelor de potasiu, potențialul de acțiune și refractaritatea sunt prelungite. Aceste efecte electrofiziologice se manifestă atât în ​​țesuturile atriale, cât și în cele ventriculare, prin urmare medicamentele antiaritmice de clasa IA au o eficacitate potențială în tahiaritmii atriale și ventriculare. Medicamentele antiaritmice pot suprima automatismul nodului sinusal, care se manifestă mai des în patologia sa.

Medicamentele antiaritmice de clasa IB au un efect relativ redus asupra canalelor rapide de sodiu la ritmul cardiac normal și, prin urmare, asupra ratei de conducere. Efectul lor principal este de a reduce durata potențialului de acțiune și, în consecință, de a scurta perioadele refractare. Cu toate acestea, cu o frecvență cardiacă ridicată, precum și pe fondul ischemiei, hipokaliemiei sau acidozei, unele medicamente antiaritmice, cum ar fi lidocaina, pot încetini semnificativ depolarizarea și rata conducerii impulsurilor. Antiaritmicele IB au un efect redus asupra atriilor (cu excepția fenitoinei) și, prin urmare, sunt utile numai pentru tratamentul aritmiilor ventriculare. Medicamentele antiaritmice suprimă automatismul nodului sinusal. Astfel, lidocaina este capabilă să suprime atât automatismul normal, cât și cel anormal, care poate duce la asistolie atunci când este administrat pe fundalul unui ritm de evadare ventriculară..

Medicamentele de clasa 1C se caracterizează printr-un efect pronunțat asupra canalelor rapide de sodiu, deoarece au o cinetică de legare lentă, care determină o încetinire semnificativă a ratei de conducere chiar și la ritmul cardiac normal. Efectul acestor medicamente asupra repolarizării este nesemnificativ. Medicamentele antiaritmice de clasa 1C au un efect comparabil asupra țesutului atrial și ventricular și sunt utile în tahiaritmii atriale, ventriculare. Medicamentele antiaritmice suprimă automatismul nodului sinusal. Spre deosebire de alte antiaritmice de clasa 1C, propafenona favorizează o ușoară creștere a perioadelor refractare în toate țesuturile cardiace. În plus, propafenona are proprietăți moderate de beta-blocare și blocare a calciului..

Medicamentele de clasa II includ beta-blocante, al căror efect antiaritmic principal este suprimarea efectelor aritmogene ale catecolaminelor.

Mecanismul general al efectului antiaritmic al medicamentelor de clasa III este de a prelungi potențialul de acțiune prin blocarea canalelor de potasiu care mediază repolarizarea și, astfel, crește perioadele refractare ale țesutului cardiac. Toți reprezentanții acestei clase de medicamente au proprietăți electrofiziologice suplimentare care contribuie la eficacitatea și toxicitatea acestora. LS se caracterizează printr-o dependență de frecvență inversă, adică cu o frecvență cardiacă lentă, prelungirea potențialului de acțiune este mai pronunțată, iar cu o creștere a frecvenței cardiace, severitatea efectului scade. Cu toate acestea, acest efect este slab exprimat în amiodaronă. Spre deosebire de alte antiaritmice de clasa III, amiadoronul este capabil să blocheze moderat canalele de sodiu, să inducă o blocare necompetitivă a receptorilor beta-adrenergici și să provoace, de asemenea, blocarea canalelor de calciu într-o oarecare măsură..

Prin proprietățile sale farmacodinamice, tosilatul Bretilium aparține simpatoliticelor periferice. Medicamentele antiaritmice au un efect bifazic, stimulând eliberarea de norepinefrină din terminațiile nervoase presinaptice, ceea ce explică dezvoltarea hipertensiunii și a tahicardiei imediat după administrarea acesteia. În faza a 2-a, medicamentele antiaritmice împiedică eliberarea mediatorului în fanta sinaptică, provocând blocarea adrenergică periferică și simpatectomia chimică a inimii. A treia fază de acțiune este blocarea reabsorbției catecolaminelor. Din acest motiv, a fost folosit anterior ca agent antihipertensiv, dar toleranța se dezvoltă rapid la acesta și în prezent nu sunt utilizate medicamente pentru tratarea hipertensiunii. Tosilatul Bretilium scade pragul de fibrilație (reduce puterea de descărcare necesară defibrilării) și previne reapariția fibrilației ventriculare (VF) și a tahicardiei ventriculare (VT) la pacienții cu patologie cardiacă severă.

Sotalolul are atât proprietățile unui beta-blocant non-cardioselectiv, cât și medicamentele antiaritmice de clasa III, deoarece prelungește potențialul de acțiune cardiacă în atrii și ventriculi. Sotalolul determină o creștere dependentă de doză în intervalul Q-T.

Nibentanul determină o creștere a duratei potențialului de acțiune de 2-3 ori mai pronunțată în comparație cu cea a sotalolului. Cu toate acestea, nu afectează în mod semnificativ forța de contracție a mușchilor papilari. Nibentanul reduce rata bătăilor premature ventriculare, crește pragul pentru dezvoltarea VF. În acest sens, este de 5-10 ori mai eficient decât sotalolul. Medicamentele antiaritmice nu afectează automatismul nodului sinusal, intra-atrial, AV și conducerea intraventriculară. Are un efect antiaritmic pronunțat la pacienții cu flutter atrial sau fibrilație atrială. Eficacitatea sa la pacienții cu flutter atrial persistent sau fibrilație atrială este de 90 și respectiv 83%. Are un efect mai puțin pronunțat atunci când se oprește extrasistola atrială.

Ibutilidul este un nou medicament unic din clasa a III-a, deoarece prelungește potențialul de acțiune în primul rând prin blocarea fluxurilor de sodiu primite, mai degrabă decât a celor de potasiu. La fel ca sotalolul, ibutilida determină o prelungire a intervalului QT dependent de doză. Ibutilida scade frecvența ritmului sinusal și încetinește conducerea AV.

Clasa VI AAS include verapamil și diltiazem. Aceste medicamente antiaritmice inhibă canalele lente de calciu responsabile de depolarizarea a două structuri majore: nodurile CA și AV. Verapamilul și diltiazemul suprimă automatismul, încetinesc conducerea și cresc refractaritatea în nodurile SA și AV. De regulă, efectul blocantelor canalelor de calciu asupra miocardului atriilor și ventriculilor este minim sau absent. Cu toate acestea, canalele lente de calciu sunt implicate în dezvoltarea atât a depolarizărilor urme timpurii, cât și a celor tardive. Medicamentele antiaritmice de clasa VI sunt capabile să suprime urmele depolarizărilor și aritmiilor pe care le provoacă. Rar, verapamilul și diltiazemul sunt utilizate pentru tratarea aritmiilor ventriculare.

Mecanismul acțiunii antiaritmice a adenozinei, un medicament care nu este inclus în clasificarea Vaughan Williams, este asociat cu o creștere a conductivității potasiului și suprimarea intrării Ca2 + în celulă cauzată de AMPc. Ca urmare, se dezvoltă o hiperpolarizare pronunțată și suprimarea potențialelor de acțiune dependente de calciu. Cu o singură administrare, adenozina provoacă inhibarea directă a conducției în nodul AV și crește refractaritatea acestuia, având un ușor efect asupra nodului SA.

Efect aritmogen. Medicamentele antiaritmice, pe lângă medicamentele antiaritmice, pot provoca efecte aritmogene, adică pot provoca ele însele aritmii. Această proprietate a AAS este direct legată de principalele lor mecanisme de acțiune, și anume, cu o modificare a ratei de conducere și a duratei perioadelor refractare. Deci, o modificare a ratei de conducere sau refractare în diferite părți ale buclei de reintrare poate elimina relațiile critice la care are loc inițierea și menținerea aritmiilor reciproce. Medicamentele antiaritmice de clasa 1C cauzează agravarea aritmiilor reciproce mai des decât altele. încetinesc semnificativ viteza de conducere. Într-o măsură ceva mai mică, această proprietate este exprimată în medicamente din clasa IA, chiar mai puțin în medicamente din clasele IB și III. Acest tip de aritmie este mai frecventă la pacienții cu boli de inimă..

Tahiaritmiile de tip „piruetă” sunt un alt tip de acțiune aritmogenă a SAA. Acest tip de aritmie se manifestă prin TV polimorfă cauzată de prelungirea intervalului QT sau de alte anomalii ale repolarizării. Cauza acestor aritmii este considerată a fi dezvoltarea depolarizărilor timpurii ale urmelor, care pot rezulta din utilizarea claselor AAS IA și III. Dozele toxice de digoxină pot provoca, de asemenea, TV polimorfă, dar datorită formării depolarizărilor târzii. Pentru manifestarea acestui tip de aritmii, prezența bolilor de inimă nu este necesară. Se dezvoltă dacă un factor, cum ar fi medicamentele antiaritmice, prelungește potențialul de acțiune. Tahicardia cu piruete apare cel mai adesea în primele 3-4 zile de tratament, ceea ce necesită monitorizare ECG.

Efecte hemodinamice. Majoritatea AAS au un efect asupra parametrilor hemodinamici, care, în funcție de severitatea lor, limitează posibilitățile de utilizare a acestora, acționând ca efecte secundare. Lidocaina are cel mai mic efect asupra tensiunii arteriale și asupra contractilității miocardice. Introducerea lidocainei la o doză de 1 mg / kg este însoțită doar de o scădere pe termen scurt (la 1–3 minute) a VOS și MOS, LV cu 15, 19 și 21% din nivelul inițial. O oarecare scădere a ritmului cardiac (5 ± 2) se observă numai în minutul 3. Deja la minutul 5, indicatorii de mai sus nu diferă de cei inițiali.

Medicamentele antiaritmice din clasa IA au un efect hipotensiv pronunțat, mai ales atunci când sunt administrate intravenos, și tosilat de bretiliu, într-o măsură mai mică, este caracteristic medicamentelor din alte clase. Adenozina dilată arterele coronare și periferice, provocând o scădere a tensiunii arteriale, dar aceste efecte sunt de scurtă durată.

Disopiramida are cel mai pronunțat efect inotrop negativ, din cauza căruia nu se recomandă administrarea pacienților cu insuficiență cardiacă. Procainamida are un efect semnificativ mai slab asupra contractilității miocardice. Propafenona are un efect moderat. Amiodarona determină expansiunea vaselor periferice, probabil datorită unei acțiuni de blocare adrenergică și blocării canalelor de calciu. Când este administrat intravenos (5-10 mg / kg), amiodaronă determină o scădere a contractilității miocardice, care se exprimă printr-o scădere a fracției de ejecție a VS, valoarea primului derivat al ratei de creștere a presiunii în aortă (dP / dUDK), presiunea medie în aortă, LVEDD, OPS și SV.

Farmacocinetica

Procainamida este ușor absorbită în stomac, efectul său se manifestă într-o oră. Când este administrat intravenos, medicamentul începe să acționeze aproape imediat. Nivelul plasmatic terapeutic al medicamentelor este de obicei de la 4 la 10 μg / ml. Mai puțin de 20% din medicamente se leagă de proteinele plasmatice. T1 / 2 este de 3 ore. Metabolizarea medicamentului în ficat se efectuează prin acetilare. Principalul metabolit N-acetilprocainamida are efect antiaritmic (prelungeste repolarizarea), are efect toxic si este excretat prin rinichi. T1 / 2 de N-acetilprocainamidă este de 6-8 ore. La pacienții cu insuficiență hepatică sau renală sau cu scăderea aportului de sânge către aceste organe (de exemplu, cu insuficiență cardiacă), eliberarea proc inamidei și a metabolitului său din organism este semnificativ încetinită, ceea ce necesită o scădere a dozei de medicamente utilizate... Intoxicația se dezvoltă atunci când concentrația de medicamente în plasmă este mai mare de 12 μg / ml.

Efectul antiaritmic al lidocainei este determinat în mare măsură de concentrația sa în miocardul ischemic, în timp ce conținutul său în sângele venos sau arterial și în zonele sănătoase ale miocardului nu este semnificativ. Scăderea concentrației de lidocaină în plasma sanguină după administrarea sa intravenoasă, ca și la introducerea multor alte medicamente, are un caracter bifazic. Imediat după administrarea intravenoasă, medicamentul este în principal în plasma sanguină și apoi este transferat în țesuturi. Perioada în care medicamentul se mișcă în țesut se numește faza de redistribuire, durata sa pentru lidocaină este de 30 de minute. La sfârșitul acestei perioade, există o scădere lentă a nivelurilor de medicamente, numită faza de echilibrare sau excreție, în timpul căreia nivelurile de medicamente din plasma sanguină și țesuturile sunt în echilibru. Astfel, efectul medicamentelor va fi optim dacă conținutul său în celulele miocardice se apropie de concentrația sa în plasma sanguină. Deci, după administrarea unei doze de lidocaină, efectul său antiaritmic se manifestă în perioada timpurie a fazei de distribuție și se oprește atunci când conținutul său scade sub efectul minim. Prin urmare, pentru a obține un efect care ar persista în timpul fazei de echilibrare, trebuie administrată o doză inițială mare sau trebuie efectuată administrarea repetată a unor doze mici de medicamente. T1 / 2 de lidocaină este de 100 de minute. Aproximativ 70% din medicament se leagă de proteinele plasmatice, 70-90% din lidocaina administrată este metabolizată în ficat pentru a forma monoetil-glicină-xilididă și glicină-xilididă, care au efecte antiaritmice. Aproximativ 10% din lidocaină este excretată neschimbată prin urină. Produsele metabolice sunt, de asemenea, excretate de rinichi. Efectul toxic al lidocainei după administrarea intravenoasă se datorează acumulării de monoetil-glicină-xilidură în organism. Prin urmare, la pacienții cu insuficiență hepatică sau renală (pacienți cu insuficiență renală cronică), precum și la pacienții cu simptome de insuficiență cardiacă, persoanele în vârstă, doza de medicamente intravenoase trebuie să fie de aproximativ 1/2 din cea la persoanele sănătoase. Concentrația terapeutică a lidocainei în plasmă variază de la 1,5 la 5 μg / ml, semnele clinice de intoxicație apar atunci când conținutul său în plasmă este peste 9 μg / ml.

Propafenona se leagă aproape complet (85-97%) de proteinele din sânge și țesuturi. Volumul de distribuție este de 3-4 l / kg. Metabolizarea medicamentului are loc în ficat cu participarea sistemului citocromului P450 cu formarea de produse active de clivaj: 5-hidroxipropafenonă, N-depropilpropafenonă. Majoritatea covârșitoare a oamenilor au un tip rapid de metabolizare (oxidare) a acestui medicament. T1 / 2 pentru ei este de 2-10 ore (în medie 5,5 ore). La aproximativ 7% dintre pacienți, oxidarea are loc într-un ritm lent. T1 / 2 la astfel de persoane este de 10-32 ore (în medie 17,2 ore). Prin urmare, odată cu introducerea unor doze echivalente, concentrația medicamentelor în plasmă este mai mare la acestea decât la alte persoane. 15-35% din metaboliți sunt excretați prin rinichi, majoritatea medicamentelor sunt excretați în bilă sub formă de glucuronide și sulfați.

O caracteristică a farmacocineticii amiodaronei este un T1 / 2 lung, variind de la 14 la 107 zile. Concentrația plasmatică eficientă este de aproximativ 1-2 μg / ml, în timp ce concentrația în inimă este de aproximativ 30 de ori mai mare. Un volum mare de distribuție (1,3-70 l / kg) indică faptul că o cantitate mică de medicamente rămâne în sânge, ceea ce necesită administrarea unei doze de încărcare. Datorită solubilității ridicate a amiodaronei în grăsimi, aceasta se acumulează semnificativ în adipos și în alte țesuturi ale corpului. Realizarea lentă a unei concentrații terapeutice eficiente de medicamente în sânge, chiar și cu administrare intravenoasă (5 mg / kg timp de 30 de minute), limitează utilizarea sa eficientă în timpul intervenției chirurgicale. Chiar și la doze mari de încărcare, sunt necesare 15-30 de zile pentru saturarea depozitelor de țesuturi cu amiodaronă. Dacă apar reacții adverse, acestea persistă mult timp chiar și după retragerea medicamentului. Amiodarona este aproape complet metabolizată în ficat și excretată în bilă și prin intestine.

Tosilatul de bretil se administrează numai intravenos, deoarece este prost absorbit în intestin. Medicamentele antiaritmice sunt captate activ de țesuturi. La câteva ore după administrare, concentrația de brosil tosilat în miocard poate fi de 10 ori mai mare decât cea din ser. Concentrația maximă în sânge este atinsă după 1 oră, iar efectul maxim după 6-9 ore. Medicamentul este excretat de rinichi cu 80% nemodificat. T1 / 2 este de 9 ore. Durata acțiunii tosilatului de bretil după o singură administrare variază de la 6 la 24 de ore.

T1 / 2 nibentan după administrare intravenoasă este de 4 ore, clearance-ul acestuia este de 4,6 ml / min, iar timpul de circulație în organism este de 5,7 ore. La pacienții cu tahicardie supraventriculară T1 / 2 din patul vascular, când medicamentul este administrat în doză 0,25 mg / kg este de aproximativ 2 ore, clearance-ul este de 0,9 L / min, iar volumul de distribuție este de 125 L / kg. Nibentanul este metabolizat în ficat pentru a forma doi metaboliți, dintre care unul are un efect antiaritmic semnificativ similar cu cel al nibentanului. Medicamentul este excretat în bilă și prin intestine.

Datorită absorbției sale scăzute atunci când este administrat oral, ibutilide este utilizat exclusiv în / în. Aproximativ 40% din medicamentele din plasma sanguină se leagă de proteinele plasmatice. Un volum mic de distribuție (11 l / kg) indică conservarea sa predominantă în patul vascular. T1 / 2 este de aproximativ 6 ore (2 până la 12 ore). Clearance-ul plasmatic al medicamentelor se apropie de rata fluxului sanguin hepatic (aproximativ 29 ml / min / kg greutate corporală). Metabolizarea medicamentelor se efectuează în principal în ficat prin omega-oxidare, urmată de beta-oxidare a lanțului heptil lateral al ibutilidei. Dintre cei 8 metaboliți, numai metabolitul omega-hidroxil al ibutilidei are activitate antiaritmică. 82% din produsele metabolizării medicamentelor sunt excretate în principal de rinichi (7% nemodificat) și aproximativ 19% cu fecale.

După administrarea intravenoasă, adenozina este capturată de eritrocite și celule endoteliale vasculare, în care este metabolizată rapid de adenozin deaminază pentru a forma metaboliți electro-fiziologic inactivi ai inozinei și adenozinei monofosfat. Deoarece metabolismul medicamentelor nu este asociat cu ficatul, prezența insuficienței hepatice nu afectează T1 / 2 al adenozinei, care este de aproximativ 10 secunde. Adenozina este excretată de rinichi ca compuși inactivi.

Mai Multe Detalii Despre Tahicardie

Primul ajutor joacă un rol important în prognosticul ulterior pentru victimă și afectează calitatea vieții în viitor. Primul ajutor acordat imediat reduce riscul de complicații severe și crește șansele unui rezultat favorabil.

Luați în considerare o situație în care fierul seric este crescut, care sunt motivele pentru adulți, copii, cum să fiți tratați. Cunoașterea răspunsurilor la aceste întrebări vă va ajuta la timp să bănuiți că aveți simptome ale unui exces de substanță din corp și să mergeți la spital.

Dacă opriți un trecător aleatoriu pe stradă (deși acum nu este atât de ușor de făcut) și întrebați care este grupul său sanguin, cel mai probabil nu va putea răspunde la această întrebare.

Dacă un pacient este diagnosticat cu varice ale cordonului spermatic, i se arată îndepărtarea varicocelului - operație efectuată de specialiști calificați într-un cadru spitalicesc.