Sindromul antifosfolipidic: cauze, tratament

Sindromul antifosfolipidic (APS) este o boală în care organismul produce anticorpi împotriva propriilor componente ale peretelui celular numite fosfolipide. Această boală duce la formarea de cheaguri de sânge în artere și vene, precum și la complicații în timpul sarcinii, pline de avort spontan sau de naștere prematură..

Descrierea sindromului antifosfolipidic

APS a fost studiat în detaliu în anii 80 ai secolului trecut în timpul studiului anticorpilor specifici găsiți la pacienții cu lupus eritematos și tromboză..

Boala și-a luat numele de la numele componentelor membranei celulare - fosfolipide. La o persoană sănătoasă, ei sunt responsabili de forma structurală a celulelor și joacă, de asemenea, un rol extrem de important în procesele metabolice, în special, dizolvă proteinele colesterolului.

Cu sindromul antifosfolipidic, sistemul imunitar începe să perceapă fosfolipidele ca un element străin și le atacă. Ca urmare, membranele plachetare sunt afectate și întregul proces de coagulare a sângelui este perturbat, ceea ce duce la formarea cheagurilor de sânge..

Această boală este împărțită în:

    primare, care apar fără alte boli concomitente;

secundar, dezvoltându-se împreună cu alte boli autoimune.

Se știe că această boală este tipică pentru aproape jumătate dintre femeile care suferă avort spontan repetat..

Acest lucru se datorează faptului că atunci când se formează placenta, încep să se formeze cheaguri de sânge datorită producției de anticorpi împotriva fosfolipidelor..

În acest caz, fătul se dezvoltă cu întârziere și poate chiar să moară. Exfolierea placentei și alte complicații la purtarea unui copil sunt, de asemenea, caracteristice..

Deoarece acest sindrom este deosebit de periculos pentru femeile însărcinate, este necesară o terapie specială deja în stadiile incipiente ale purtării unui făt, care îmbunătățește metabolismul, normalizează procesele redox. Această terapie trebuie efectuată de mai multe ori pe parcursul întregii sarcini..

În cazul diagnosticării în timp util și al respectării depline a tuturor prescripțiilor medicilor, o femeie are ocazia unei sarcini reușite și a nașterii unui copil sănătos..

Cauzele sindromului antifosfolipidic

Printre factorii care cauzează APS sunt următorii:

· Predispoziție la nivel genetic;

· Infecții virale și bacteriene;

· Luarea de medicamente hormonale și psihotrope pentru o lungă perioadă de timp;

Pentru prevenirea APS, este necesar un tratament în timp util al tuturor bolilor infecțioase cu terapia antibacteriană necesară. De asemenea, trebuie să vă abțineți să luați medicamente hormonale pentru o lungă perioadă de timp. Când planificați o sarcină, trebuie să faceți o examinare completă și să treceți toate testele necesare.

Simptomele sindromului antifosfolipidic la adulți

Se crede că simptomele APS seamănă cu alte boli, cum ar fi ciroză hepatică sau Alzheimer. Pentru a determina cu precizie APS, este necesar să se acorde atenție rețelei vasculare fine de pe piele, care se observă în special la temperaturi scăzute. De asemenea, semnele caracteristice ale APS sunt ulcerele piciorului și gangrena periferică..

Dacă APS se dezvoltă împreună cu o altă boală autoimună, tratamentul său trebuie să elimine și această boală pentru a reduce cantitatea de anticorpi împotriva fosfolipidelor din sânge și, prin urmare, reduce riscul formării cheagurilor de sânge.

Principalele simptome ale sindromului antifosfolipidic:

O erupție de plasă violetă sau roșie care apare de obicei pe mâini sau picioare

formarea de ulcere mici pe picioare;

avorturile spontane la femeile gravide;

dureri de cap frecvente și severe, posibile convulsii;

sângerări frecvente din nas;

pierderea sau pierderea auzului;

probleme cu memoria și memorarea.

Uneori APS apare fără simptome și apare doar în timpul sarcinii.

Femeile însărcinate ar trebui să consulte un medic și să facă testele necesare pentru markerii APS dacă suferă de umflături ale extremităților, suferă dureri în ele, observă umflarea venelor sau sângerări.

Dacă este diagnosticată o APS, o femeie însărcinată ar trebui să fie monitorizată constant de specialiști..

În absența tratamentului necesar, această boală poate provoca următoarele complicații:

probleme cu inima;

complicații la purtarea unui copil, risc crescut de avort spontan.

Ar trebui efectuate cercetările necesare pentru a determina acest sindrom în cazurile în care sunt prezenți următorii factori:

lupus eritematos sistemic;

tromboză la un pacient cu vârsta sub patruzeci de ani;

cheaguri de sânge în vase, care nu se caracterizează printr-o astfel de boală: cel mai adesea vorbim despre alimentarea cu sânge a intestinelor - blocarea acestor vase provoacă crampe abdominale după masă;

un număr redus de trombocite în sânge și absența bolilor sanguine corespunzătoare;

avorturi spontane multiple și absența unui motiv specific pentru acestea;

infarct miocardic la pacienții cu vârsta sub patruzeci de ani.

În acest caz, cea mai probabilă complicație pentru bărbați va fi un atac de cord, pentru femei - migrene și accidente vasculare cerebrale..

Metode pentru diagnosticarea sindromului antifosfolipidic

Pentru a diagnostica APS, este necesar să efectuați teste de sânge, inclusiv pentru markeri APS.

Pentru a evalua în mod adecvat starea vaselor și a determina prezența cheagurilor de sânge, este necesară o examinare cu ultrasunete a vaselor organelor interne. Ecografia fetală este necesară în timpul sarcinii.

Pentru diagnosticarea APS, teste precum:

Posibil tratament pentru sindromul antifosfolipidic

Un pacient cu APS trebuie monitorizat de un reumatolog. Tratamentul bolii durează mult și trebuie selectat individual. De regulă, medicii folosesc o metodă complexă de terapie medicamentoasă în combinație cu transfuzia de plasmă și purificarea hardware a sângelui.

Reabilitare pentru sindromul antifosfolipidic

Rezultatul pozitiv al tratamentului depinde în mare măsură de actualitatea tratamentului început și de disciplina pacientului..

Sindromul antifosfolipidic și sarcina

În 80% din cazurile de sindrom antifosfolipidic (APS), manifestarea bolii este patologia obstetrică (episoade repetate de deces fetal prenatal, avort spontan recurent). Pierderea fetală apare în orice moment al sarcinii, dar mai des în al doilea și al treilea trimestru. Pentru tratamentul femeilor însărcinate care suferă de sindromul antifosfolipidic, toate condițiile au fost create în spitalul Yusupov:

  • Secții confortabile;
  • Abordarea individuală a alegerii medicamentelor pentru tratamentul fiecărui pacient;
  • Atitudinea atentă a personalului medical.

Producția de anticorpi împotriva fosfolipidelor este, de asemenea, asociată cu alte forme de patologie obstetrică: gestoză târzie, preeclampsie și eclampsie, travaliu prematur și întârziere a creșterii intrauterine. Adesea, rezultatele adverse sunt înregistrate și în timpul sarcinii, care a apărut pe fondul unei patologii severe a organelor interne sau este însoțită de dezvoltarea unor complicații specifice procesului gestațional..

În spitalul Yusupov, reumatologii împreună cu obstetricienii efectuează managementul sarcinii în sindromul antifosfolipidic. Atunci când se analizează relația dintre patologia obstetrică și prezența sindromului antifosfolipidic, sunt în mod necesar excluși factorii care pot fi o cauză potențială a avorturilor spontane anterioare:

  • Neportarea de origine inflamatorie sau endocrină;
  • Avort spontan datorat anomaliilor în dezvoltarea organelor genitale;
  • Prezența fibroamelor uterine, insuficiența istmico-cervicală.

Doar prin excluderea unei alte patologii care poate provoca patologie obstetrică, reumatologii diagnostichează „sindromul antifosfolipidic la o femeie însărcinată”.

Tipuri de sindrom antifosfolipidic

Reumatologii fac distincția între sindromul antifosfolipidic primar și cel secundar. Prezența sindromului antifosfolipidic secundar se datorează bolilor autoimune (lupus eritematos sistemic, periarterită nodoasă), patologiei oncologice, expunerii la un număr de substanțe toxice și medicamente. Cu sindromul antifosfolipidic primar, bolile și afecțiunile enumerate sunt absente.

Sindromul antifosfolipidic catastrofal se caracterizează printr-o insuficiență multiplă a organelor bruscă și rapidă. Se dezvoltă ca răspuns la intervenții chirurgicale sau boli infecțioase. Sindromul antifosfolipidic catastrofal se manifestă prin următoarele simptome:

  • Sindromul de insuficiență respiratorie acută;
  • Încălcarea circulației coronare și cerebrale;
  • Dezorientare;
  • Stupoare.

Pacienții pot dezvolta insuficiență renală și suprarenală acută, tromboză a vaselor mari.

Simptome și complicații ale sindromului antifosfolitic

Principala și cea mai periculoasă manifestare clinică a sindromului antifosfolitic este tromboza recurentă. Cel mai adesea, se dezvoltă tromboza venoasă, care este localizată în venele profunde ale picioarelor. Acest lucru este asociat cu riscul dezvoltării tromboembolismului ramurilor arterei pulmonare. Există cazuri frecvente de tromboză a venelor ficatului și a rinichilor. Pot apărea leziuni trombotice ale subclaviei, portalului, venei cave inferioare, vaselor cerebrale, venelor și arterelor retiniene, diferite părți ale aortei, vasele mari ale extremităților inferioare.

Există următoarele manifestări clinice ale trombozei arteriale:

  • Gangrena periferică;
  • Orbire;
  • Sindromul arcului aortic;
  • Tulburări ale circulației cerebrale.

Riscul de complicații trombotice crește odată cu evoluția sarcinii și în perioada postpartum. Sindromul antifosfolipidic duce la sarcină nedezvoltată, întârzierea creșterii intrauterine a fătului, până la moartea acestuia în al doilea și al treilea trimestru. În primul trimestru de sarcină, anticorpii antifosfolipidici au un efect dăunător direct asupra ovulului. Ulterior, sarcina se întrerupe spontan.

Încă din stadiile incipiente ale sarcinii, activitatea funcțională a trombocitelor crește, funcțiile hormonale și de sintetizare a proteinelor ale placentei scad. În absența unui tratament adecvat, activitatea sistemului de coagulare a sângelui crește. Tromboza apare în vasele placentei, se dezvoltă insuficiența placentară, hipoxia cronică și fătul pot muri din cauza lipsei de oxigen.

Cauzele rezultatelor adverse ale sarcinii în APS

Mulți factori sunt responsabili de rezultatele adverse ale sarcinii la femeile cu sindrom antifosfolipidic. Datorită trombozei placentare locale, care apare atunci când activitatea anticoagulantă a anexinei trofoblastice V (proteină anticoagulantă placentară) este afectată, alimentarea cu sânge placentară este întreruptă. Anticorpii antifosfolipidici interacționează direct cu citotrofoblastul și sincitiotrofoblastul. Citotrofoblastul constă din celule care se înmulțesc rapid. Sinctiotrofoblastul este o structură multinucleată extrem de ploidă care este formată din celule citotrofoblastice. Acesta servește ca sursă de somatomammotropină placentară, gonadotropină corionică și estrogen.

Anticorpii antifosfolipidici inhibă fuziunea intercelulară a celulelor trofoblaste, afectează penetrarea trofoblastelor și producția de hormoni de către placentă și conduc la defecte de implantare. Acestea provoacă nu numai avorturi spontane în stadiile pre-embrionare și embrionare, ci și pierderea fetală târzie și insuficiența fetoplacentară. Anticorpii antifosfolipidici din clasa IgG, care se află în fluxul sanguin al mamei după 15 săptămâni de sarcină, pătrund liber în fluxul sanguin fetal și au un efect dăunător direct asupra acestuia.

Criterii pentru sindromul antifosfolitic

Diagnosticul sindromului antifosfolitic este considerat fiabil atunci când se combină cel puțin un semn clinic și cel puțin un semn de laborator. Criteriile clinice includ tromboza vasculară. Reumatologii iau în considerare prezența în trecut a unuia sau mai multor episoade de tromboză (venoasă, arterială, tromboză a vaselor mici). Tromboza trebuie confirmată folosind metode instrumentale sau metode de cercetare morfologică. Următorul criteriu important pentru sindromul antifosfolitic este patologia sarcinii:

  • 1 sau mai multe cazuri de deces fetal intrauterin după zece săptămâni de sarcină;
  • 1 sau mai multe cazuri de naștere prematură înainte de 34 de săptămâni de sarcină din cauza insuficienței placentare severe, preeclampsiei sau eclampsiei;
  • 3 sau mai multe cazuri consecutive de avorturi spontane înainte de a zecea săptămână de sarcină, dacă nu există defecte anatomice ale uterului, tulburări hormonale, anomalii cromozomiale materne și paterne.

Criteriile de laborator pentru sindromul antifosfolitic includ prezența anticorpilor IgG și IgM la cardiolipină, care sunt determinați utilizând o imunoanaliză enzimatică standardizată și prezența anticoagulantului lupus, care este determinată printr-o metodă standardizată. Rezultatele pozitive ale testelor de laborator trebuie înregistrate cel puțin de două ori cu un interval de 6 săptămâni.

Pe baza criteriilor de mai sus, la un pacient cu tromboză venoasă recurentă, lupus eritematos sistemic și două avorturi timpurii, cu rezultate de două ori pozitive pentru anticorpi împotriva cardiolipinei, sindromul antifosfolipidic este fără îndoială. Acest diagnostic este complet inadecvat la o femeie tânără cu o primă sarcină și cu rezultate pozitive unice pentru determinarea anticorpilor împotriva cardiolipinei.

Managementul sarcinii cu sindrom antifosfolipidic

Datorită riscului ridicat de pierderi reproductive la orice vârstă gestațională, tactica de gestionare a femeilor însărcinate cu sindrom antifosfolipidic are unele particularități. Riscul avorturilor spontane recurente înainte de 20 de săptămâni de sarcină, când antigenii antifosfolipidici sunt detectați în sângele unei femei însărcinate, variază de la 53 la 77%. Riscul de moarte fetală bruscă intrauterină în al doilea și al treilea trimestru variază de la 22 la 46%.

Doar în 8-10% din cazuri, sarcina pe fondul sindromului antifosfolipidic se încheie odată cu nașterea unui copil viu. Pe fondul tratamentului cu medicamente de acid acetilsalicilic sau heparină, aproape toate femeile nasc copiii vii. Datorită riscului ridicat de rezultate obstetricale adverse în sindromul antifosfolipidic, medicii planifică sarcina la acești pacienți, selectează cu atenție terapia medicamentoasă și monitorizează constant starea mamei și a fătului..

În stadiul planificării sarcinii, pacientul exclude factorii de risc concomitenti pentru tromboză. Gama de măsuri preventive este următoarea:

  • Corecția supraponderală;
  • Tratamentul hipertensiunii arteriale concomitente;
  • Corectarea tulburărilor spectrului lipidic.

Medicii recomandă femeilor să renunțe la fumat și să folosească ciorapi de compresie pentru sindromul post-tromboflebitic. Pentru pacienții cu sindrom antifosfolipidic secundar, reumatologii de la spitalul Yusupov efectuează corectarea bolii de bază și selectează individual medicamente pentru un tratament medicamentos sigur. În timpul sarcinii, terapia citostatică nu se efectuează, deoarece acestea cauzează anomalii fetale. Warfarina, care este utilizată pentru terapia anticoagulantă la pacienții cu sindrom antifosfolitic, nu este prescrisă din cauza posibilității de a dezvolta embriopatie cumarină în timpul sarcinii. Dacă apare o sarcină neplanificată în timpul tratamentului cu warfarină, medicamentul este anulat cât mai devreme posibil, de preferință înainte de a șasea săptămână de gestație.

Femeilor însărcinate cu sindrom antifosfolipidic li se prescriu doze mici de acid acetilsalicilic și heparine cu greutate moleculară mică de la momentul concepției până la momentul nașterii. Acestea sunt anulate cu 12-24 de ore înainte de livrare. Tratamentul cu heparină este reluat la 12 ore după naștere timp de cel puțin patru săptămâni.

Dacă pacientul are tromboză în timpul acestei sarcini, atunci pe fondul injecțiilor cu heparină cu greutate moleculară mică, dozele de warfarină sunt selectate individual. Dacă regimul de tratament standard este ineficient, se utilizează imunoglobulină intravenoasă. Tratamentul pacienților cu patologie obstetrică cu glucocorticoizi nu se efectuează din cauza lipsei de date privind beneficiile acestui tip de terapie, precum și din cauza frecvenței ridicate a efectelor secundare la mamă și făt.

Pentru a stabili un diagnostic precis și a planifica o sarcină, stabiliți o întâlnire cu un reumatolog apelând la centrul de contact. Medicii vor prescrie tratament pentru bolile subiacente și concomitente, vor selecta medicamente care sunt sigure pentru femeile gravide. Odată cu gestionarea corectă a sarcinii la pacienții care suferă de sindromul antifosfolipidic, probabilitatea ca un copil sănătos să se nască la termen crește la 100%.

Infertilitatea cu sindromul antifosfolipidic

În ciuda faptului că ghidurile clinice pentru diagnosticul și tratamentul sindromului antifosfolipidic au fost elaborate de reumatologi, acesta este direct legat de obstetrică. Sindromul antifosfolipidic în timpul sarcinii duce la avort spontan recurent, ceea ce implică lipsa de copil a cuplului.

Ce este această boală

Sindromul antifosfolipidic sau APS este o patologie caracterizată prin tromboză repetată a patului venos, arterial, microcirculator, patologia sarcinii cu pierderea fetală și sinteza anticorpilor antifosfolipidici (afla): anticorpi cardiolipinici (aCL) și / sau anticoagulant lupus / sau (VA), anticorpi împotriva beta2-glicoproteinei Ⅰ. APS este o variantă a trombofiliei dobândite frecvent.

Cod ICD revizuire 10 - D68.8.

Baza patogeniei sindromului antifosfolipidic este atacul anticorpilor membranelor celulare. Cel mai adesea, sindromul antifosfolipidic se dezvoltă la femei - de 5 ori mai des decât la bărbați.

Manifestarea sindromului are loc prin apariția trombozei, avortului spontan. Adesea, înainte de dezvoltarea gestației, femeile nu erau conștiente de prezența acestei patologii și de prezența anticorpilor în sânge..

Clasificare

Există mai multe variante ale sindromului antifosfolipidic. Clasificarea lor principală este următoarea:

  1. Primar - asociat cu defecte moștenite ale hemostazei.
  2. APS secundar a apărut pe fondul bolilor autoimune (poliartrită reumatoidă, lupus eritematos sistemic), vasculită, patologii specifice organelor (diabet zaharat, boala Crohn), procese oncologice, efecte medicamentoase, infecții (HIV, sifilis, malarie), în stadiul final al insuficienței renale.
  3. Alte opțiuni APS:
  • seronegativ
  • catastrofal
  • alte sindroame microangiopatice (coagulare intravasculară diseminată, HELLP).

Cauzele avortului spontan

Patogenia dezvoltării patologiei obstetricale în APS.

S-a dovedit influența APS în dezvoltarea unor astfel de complicații ale sarcinii:

  • infertilitate de origine necunoscută;
  • pierderea pre-embrionară timpurie;
  • FIV fără succes;
  • avorturi spontane în momente diferite;
  • moarte fetală intrauterină;
  • moarte fetală postpartum;
  • sindromul de întârziere a creșterii fetale;
  • preeclampsie și eclampsie;
  • tromboză în timpul sarcinii și după naștere;
  • malformații fetale.

În perioada postpartum, copilul are și consecințele sindromului antifosfolipidic: tromboză, tulburări neurocirculatorii cu formarea autismului în viitor. 20% dintre copiii născuți de mame cu APS au anticorpi antifosfolipidici în sânge fără simptome, ceea ce indică transmiterea intrauterină a APS.

Baza patogenetică pentru dezvoltarea tuturor manifestărilor APS în timpul sarcinii este vasculopatia deciduală placentară, care este cauzată de lipsa producției de prostaglandine, tromboza placentară și mecanismul de implantare afectat. Toate aceste mecanisme previn sarcina..

Criterii de diagnostic

Alocați criteriile după care se stabilește diagnosticul „sindromului antifosfolipidic”. Printre criteriile clinice se numără următoarele:

  1. Tromboza vasculară a oricărei localizări: atât venoasă, cât și arterială, confirmată prin metode de cercetare vizuală. Atunci când se utilizează un studiu histologic, biopsiile nu trebuie să prezinte semne de inflamație a peretelui vascular.
  2. Complicațiile sarcinii:
  • una sau mai multe episoade de deces ale unui făt în curs de dezvoltare normal după 10 săptămâni de gestație sau
  • unul sau mai multe episoade de travaliu prematur înainte de 34 de săptămâni din cauza preeclampsiei semnificative, eclampsiei, insuficienței placentare sau
  • trei sau mai multe cazuri de avorturi spontane la rând într-o perioadă mai mică de 10 săptămâni, în absența patologiilor anatomiei uterului, mutații genetice, infecții genitale.

Criteriile de laborator sunt următoarele:

  1. Au fost detectați anticorpi împotriva cardiolipinei în sânge, imunoglobuline din clasele G și M în titruri medii și mari, de cel puțin 2 ori în 12 luni.
  2. Anticorpi împotriva glicoproteinei B2 clasele G și / sau M în titluri medii sau mari, de cel puțin 2 ori pe an.
  3. Anticoagulantul lupus plasmatic a fost determinat în încă 2 studii de laborator la cel puțin 12 luni distanță. Prezența VA în sânge poate fi suspectată atunci când APTT în coagulogramă crește de 2 ori sau mai mult..

Un test de anticorpi este considerat a fi extrem de pozitiv - 60 UI / ml, un răspuns moderat pozitiv - 20-60 UI / ml, pozitiv scăzut - mai puțin de 20 UI / ml.

Pentru diagnosticul „sindromului antifosfolipidic”, trebuie să existe un criteriu clinic și unul de laborator.

Simptome

Principalul simptom al sindromului antifosfolipidic este tromboza. La femei, această patologie se manifestă prin avort spontan. Pe lângă aceste semne evidente, femeile pot prezenta criterii clinice suplimentare:

  • mesh livedo;
  • o istorie a migrenelor, coreea;
  • defecte ulcerative trofice ale extremităților inferioare;
  • endocardită și altele.

Forma catastrofală a sindromului antifosfolipidic este foarte dificilă. Este însoțit de clinica insuficienței renale acute, sindromului de detresă respiratorie, insuficiență hepatică, afectarea fluxului sanguin cerebral, tromboză a vaselor mari, inclusiv a arterei pulmonare. Este imposibil să trăiești mult timp cu acest formular fără ajutor urgent..

Tratament

Mulți specialiști sunt implicați în tratamentul APS: reumatologi, hematologi, obstetricieni și ginecologi, cardiologi, chirurgi cardiaci și alții..

Primul grup de pacienți

Pacienții care nu prezintă semne de laborator sau simptome clinice nu au nevoie de monitorizare constantă de laborator și de terapie anticoagulantă continuă. La acest grup de pacienți se efectuează profilaxia standard a trombozei venoase.

Al doilea grup

La pacienții cu un titru ridicat de anticorpi anticoagulanți lupus și / sau antifosfolipidici peste 10 UI / ml fără tromboză, este necesară profilaxie specifică - Aspirină la o doză de 75-100 mg o dată pe zi.

Al treilea grup

Aceste persoane au teste negative de anticorpi, dar există cazuri confirmate de tromboză și un risc ridicat de formare a acestora. Acești pacienți sunt tratați cu anticoagulante cu heparină cu greutate moleculară mică în doze terapeutice. Imediat după efectuarea diagnosticului, utilizați:

  • Dalteparin 100 UI / kg de 2 ori pe zi;
  • Nadroparină 86 UI / kg sau 0,1 ml la 10 kg de 2 ori pe zi subcutanat;
  • Enoxaparină 1 mg / kg de 2 ori pe zi subcutanat;
  • Din a doua zi, warfarina este prescrisă cu 5 mg pe zi.

Pacienții din acest grup sunt supuși terapiei cu heparină timp de cel puțin 3 luni. La începutul terapiei, INR este monitorizat la fiecare 4-5 zile pentru a menține valoarea țintă de 2,0-3,0.

Al patrulea grup

Acest grup include persoanele la care tromboza apare pe fondul creșterii titrurilor de lupus anticoagulant și anticorp antifosfolipidic. În această categorie de pacienți, sunt prescrise warfarină și o doză mică (75-100 mg) de acid acetilsalicilic. Pacienții cu risc crescut trebuie să primească terapie anticoagulantă pe tot parcursul vieții.

Pregătirea pregravidului

Pregătirea pentru sarcină cu APS se efectuează în 2 etape consecutive. La prima se evaluează coagulograma, se determină componentele antigenice ale sângelui, se îndepărtează și se igienizează focarele infecțioase.

A doua etapă este pregătirea directă pentru sarcină și gestionarea acesteia. Acest lucru necesită terapie anticoagulantă. Se efectuează individual timp de 1-2 cicluri menstruale. Pentru a face acest lucru, trebuie să alocați o femeie la unul dintre următoarele grupuri:

  1. Varianta seronegativă a APS cu antecedente de manifestări obstetricale ale sindromului. Numai anticorpii împotriva beta2-glicoproteinei I pot fi detectați în ser. În acest grup, prepararea se efectuează cu ajutorul acestor medicamente:
  • unul dintre medicamentele cu heparină cu greutate moleculară mică 1 dată pe zi subcutanat (dalteparină (Fragmin) 120 UI anti-Xa / kg sau enoxaparină (Clexane) 100 UI anti-Xa / kg;
  • ulei de pește 1-2 capsule de 3 ori / zi;
  • acid folic 4 mg / zi;
  1. Dacă anticoagulantul lupus este absent, dar AFLA este prezent fără tromboză și manifestări clinice obstetricale:
  • cu un titru AFLA moderat, se prescrie Aspirina 75-100 mg / zi, iar odată cu dezvoltarea sarcinii, se anulează cu înlocuirea dipiridomolului 50-75 mg / zi;
  • cu un titru ridicat și moderat de antigen antifosfolipidic, acid acetilsalicilic 75 mg / zi și heparină cu greutate moleculară mică sunt combinate subcutanat o dată pe zi;
  • ulei de pește 1-2 capsule de 3 ori pe zi;
  • acid folic 4 mg / zi.
  1. Dacă nu există anticoagulant lupic în sânge, dar există o cantitate mare sau moderată de antigen antifosfolipidic și există o clinică de tromboză și complicații obstetricale:
  • unul dintre LMWH (Clexane, Fragmin, Fraxiparin) 1 dată pe zi subcutanat;
  • Aspirină 75 mg / zi cu anularea sa în timpul dezvoltării sarcinii și numirea Dipiridamol 50-75 mg / zi;
  • ulei de pește 1-2 capsule de 3 ori pe zi;
  • acid folic 4 mg / zi.
  1. AFLA a fost găsit în plasma femeii, iar anticoagulantul lupus a fost determinat de la 1,5 la 2 unități convenționale. Până la normalizarea VA, ar trebui să se abțină de la sarcină. Pentru a normaliza VA mai puțin de 1,2 unități convenționale, aplicați:
  • Clexane 100 antiXa UI / kg sau Fragmin 120 antiXa UI / kg o dată pe zi subcutanat;
  • imunoglobulină umană recomandată intravenos 25 ml la fiecare două zile 3 doze, repetați administrarea medicamentului la 7-12 săptămâni de sarcină, la 24 săptămâni și ultima administrare înainte de naștere;
  • după ce VA se stabilește în intervalul normal, se prescrie acid acetilsalicilic 75 mg / zi până la sarcină;
  • Clexane sau Fragmin subcutanat o dată pe zi la aceleași doze;
  • ulei de peste 1-2 picaturi De 3 ori pe zi;
  • acid folic 4 mg / kg.
  1. Dacă VA în sânge este mai mult de 2 unități convenționale, atunci concepția este amânată pentru cel puțin 6-12 luni. Riscul de apariție a trombozei la aceste femei este foarte mare. Valoarea țintă a VA este de 1,2 unități convenționale. Terapia se efectuează timp de cel puțin 6 luni.

Diagnosticul de laborator și examinarea la planificarea sarcinii includ în mod necesar următorii indicatori de coagulare a sângelui:

  • trombocite - 150-400 * 10 9 / l;
  • fibrinogen - 2-4 g / l;
  • INR - 0,7-1,1;
  • produse de degradare a fibrinogenului și fibrinei - mai puțin de 5 μg / ml;
  • d-dimeri - mai puțin de 0,5 μg / ml;
  • complexele monomerice de fibrină solubilă ar trebui să lipsească;
  • proteina C - 69,1-134,1%;
  • antitrombină Ⅲ - 80-120%;
  • activitatea de agregare a trombocitelor cu sare adenosin difosfat - 50-80%, cu clorhidrat de adrenalină - 50-80%;
  • anticorpi anticardiolipinici - toate clasele de imunoglobuline mai mici de 10 UI / ml;
  • VA - negativ sau mai mic de 0,8-1,2 unități convenționale;
  • hiperhomocisteinemie - negativă;
  • mutația FV (Leiden) a genei responsabile de sinteza factorului V sau mutația G20210A a genei responsabile de sinteza factorului II - absentă;
  • analiza generală a urinei pentru determinarea hematuriei;
  • controlul asupra dezvoltării bolilor infecțioase: limfocite, VSH.

Managementul sarcinii cu APS

Pentru a preveni tromboza și pierderea fătului în timpul sarcinii, este necesară profilaxia - fără medicamente și medicamente.

  • activitatea fizică își stimulează propriul plasminogen tisular;
  • tricou medical elastic 1-2 clase de compresie;
  • o dietă bogată în uleiuri vegetale, sfeclă, prune uscate, smochine, banane, deoarece aceste produse au un efect laxativ - este important să nu creați o presiune crescută pe pereții venelor în timpul mișcărilor intestinale.

Prevenirea medicamentelor împotriva trombozei în timpul sarcinii

Există mai multe opțiuni de prevenire, în funcție de evoluția sindromului antifosfolipidic.

  1. Markerii serologici ai BA și ai antigenului anticardiolipinic sunt absenți, pot fi detectați complicații trombotice, anticorpi împotriva beta2-glicoproteinei I.
  • În primul trimestru, Clexane sau Fragmin sunt prescrise într-o doză pentru întreținerea optimă a dimerilor d și a acidului folic 4 mg / kg.
  • Al doilea și al treilea trimestru - Frigmin sau Clexane până la dimeri normali, ulei de pește, Aspirină 75-100 mg / kg cu agregare plachetară crescută, FFP 10 ml / kg sau concentrat de antitrombină cu o scădere a antitrombinei 3 mai mică de 80%.
  • Înainte de naștere, aspirina este anulată cu 3-5 zile înainte, doza de LMWH seara se schimbă în FFP 10 mg / kg cu heparină 1-2 U pentru fiecare ml de FFP.
  • La livrare - nivel normal de dimeri d FFP 10 mg / kg, cu un nivel ridicat înainte de operație - FFP 5 ml / kg plus heparină 1 U per 1 ml FFP sau antitrombină 3 concentrat, în timpul intervenției chirurgicale FFP 5 ml / kg.
  1. Cu AFLA în sânge și sau fără tromboză, nu există anticoagulant pentru lupus.
  • 1 trimestru - Klesan sau Fragmin pentru a menține nivelurile normale de dimeri d + acid folic 4 mg / zi.
  • Al doilea și al treilea trimestru - Clexan sau Fragmin în doze individuale + Aspirină 75 mg / zi + ulei de pește 1-2 picături de 3 ori pe zi, cu o scădere a antitrombinei 3 activitate mai mică de 80% - FFP 10 ml / kg sau concentrat de antitrombină Ⅲ - 10- 50 UI / kg, cu o creștere a dimerilor d peste 0,5 μg / ml - o creștere a dozei de LMWH.
  • Înainte de naștere - anularea Aspirinei timp de 3-5 zile, LMWH se înlocuiește cu FFP 10 ml / kg + UFH 1-2 U pentru fiecare ml de FFP, cu o creștere a anticorpilor antifosfolipidici, se prescrie intravenos Prednisolon (Methylpred) 1-1,5 mg / kg intravenos.
  • La livrare, dacă dimerii D sunt normali, FFP 10 ml / kg; dacă dimerii d sunt crescuți, atunci înainte de operație FFP 5 ml / kg + UFH 1 unitate pentru fiecare ml de concentrat CPG sau antitrombină 3, în timpul operației - FFP 5 ml / kg, cu o creștere semnificativă a anticorpilor - Prednisolon 1,5-2 ml / kg intravenos.
  1. Cu o creștere a VA de la 1,5 la 2 unități convenționale.
  • 1 trimestru - aport bazic de Fragmin sau Clexane în doză, ca în versiunea anterioară + acid folic + imunoglobulină umană 25 ml la fiecare două zile 3 doze la 7-12 săptămâni. Dacă există o creștere a VA de peste 1,5 unități convenționale în primul trimestru, atunci sarcina trebuie întreruptă.
  • Al doilea și al treilea trimestru - Fragmin și Clexane într-o doză pentru întreținerea normală a dimerilor d + Aspirină 75 mg + ulei de pește 1-2 picături de 3 ori pe zi, cu antitrombină redusă - FFP 10 ml / kg sau concentrat de antitrombină Ⅲ 10-50 UI / kg i.v., cu o creștere a dimerilor D - creșteți doza de LMWH, imunoglobulină 25 ml după 1 zi de 3 ori la 24 de săptămâni, dacă VA crește de la 1,2 la 2 unități convenționale - Prednisolon 30-60 mg / zi i.v., între 13 și 34 de săptămâni, este posibil să se transfere la Warfarină sub controlul INR.
  • Înainte de naștere, dacă a existat warfarină, atunci se anulează 2-3 săptămâni, se transferă în LMWH, aspirina se anulează cu 3-5 zile înainte de naștere, FFP 10 ml / kg + UFH 2 unități pentru fiecare ml de plasmă, Prednisolon - 1,5-2 ml / kg iv, cu antitrombină redusă Ⅲ - concentrat de antitrombină Ⅲ 10-30 UI / kg.
  • În timpul nașterii - înainte de operație FFP 500 ml + UFH 1000 U, în timpul intervenției chirurgicale - FFP 10 ml / kg, Prednisolon 1,5-2 mg / kg IV.
  1. Cu o creștere a VA de peste 2 unități convenționale, sarcina ar trebui întreruptă.

Dacă o femeie a dezvoltat un antifosfolipid catastrofal sau sindrom HELLP, atunci se poate prescrie plasmafereza sau filtrarea plasmatică.

Perioada postpartum

După naștere, profilaxia tromboembolismului trebuie reluată după 8-12 ore Fraxiparin (Nadroparin) - 0,1 ml / 10 kg, Clexane (Enoxaparin) 100 UI / kg, Fragmin (Dalteparin) 120 UI / kg, dacă nu există sângerări.

Dacă o femeie are antecedente de tromboză, atunci dozele terapeutice ale acestor medicamente sunt prescrise Fraxiparină - 0,1 ml / 10 kg de 2 ori pe zi, Clexane - 100 UI / kg de 2 ori pe zi, Fragmin - 120 UI / kg de 2 ori pe zi.

Utilizarea LMWH trebuie continuată timp de cel puțin 10 zile. Și dacă a existat un episod de tromboembolism dovedit, atunci anticoagulantele sunt utilizate timp de cel puțin 3-6 luni.

O creștere a concentrației de antigeni în sânge necesită consultarea unui hematolog sau reumatolog pentru a rezolva problema terapiei hormonale.

Analiza prețului

Pentru a identifica APS, puteți efectua diagnostice cu plată. Multe laboratoare private oferă un panou de anticorpi antifosfolipidici. În laboratorul Invitro din Moscova, prețurile la sfârșitul anului 2018 sunt următoarele:

  • detectarea imunoglobulinelor G și M la cardiolipină costă 1990 ruble;
  • diagnosticarea APS secundar - prețul este de 3170 ruble;
  • test serologic detaliat pentru APS - 4200 ruble;
  • criteriile de laborator pentru APS - 3950 ruble.

În laboratorul Synevo din Moscova, prețurile pentru analizele acestui panou variază oarecum:

  • imunoglobuline G și M la cardiolipină - 960 ruble;
  • anticorpi împotriva beta2-glicoproteinei I - 720 ruble;
  • anticorpi din clasa G la fosfolipide - 720 ruble;
  • anticorpi din clasa M la fosfolipide - 720 ruble.

Prețuri similare pot fi oferite de alte laboratoare private din orașele rusești..

Sindromul antifosfolipidic: caracteristici ale cursului la femeile gravide și opțiuni de tratament

* Factorul de impact pentru 2018 conform RSCI

Revista este inclusă pe lista publicațiilor științifice evaluate de colegi ale Comisiei superioare de atestare.

Citiți în noul număr

Această lucrare prezintă o revizuire a datelor privind sarcina în unele boli reumatice, cu accent pe sindromul antifosfolipidic (APS). APS este o boală autoimună sistemică asociată cu tromboză vasculară și / sau episoade repetate de moarte fetală în condiții de niveluri crescute constant de anticorpi antifosfolipidici. Anticorpii antifosfolipidici sunt un grup eterogen de anticorpi care răspund la fosfolipide, proteine ​​care leagă fosfolipidele și complexe fosfolipide-proteine. Anticorpii antifosfolipidici pot afecta creșterea și dezvoltarea fătului, iar acest efect poate apărea în orice stadiu al sarcinii. Au fost analizați factorii care influențează rezultatul sarcinii, dezvoltarea patologiei neonatale, au fost evaluate riscurile posibilelor complicații ale bolilor reumatice la această categorie de pacienți. O atenție deosebită este acordată planificării și pregătirii pentru sarcină. Tacticile de gestionare a femeilor însărcinate cu APS, regimul de dozare depind în mare măsură de istoricul anterior (prezența / absența trombozei non-placentare, numărul avorturilor spontane, terapia anterioară). În acest sens, articolul definește grupurile clinice cu diferite tipuri de terapie..
Trebuie remarcat faptul că unele dintre medicamentele în discuție nu sunt aprobate de autoritățile naționale de reglementare (Roszdravnadzor, FDA etc.) și, de regulă, în practica clinică reală sunt prescrise fără indicații oficiale („off label”).

Cuvinte cheie: sindromul antifosfolipidic, sarcina, prevenirea exacerbărilor.

Vă rugăm să citați această lucrare ca: Trofimov E.A., Trofimova A.S. Sindromul antifosfolipidic: caracteristici ale cursului la femeile gravide și opțiuni de tratament // BC. 2016. Nr. 15. P. 1032–1036.

Vă rugăm să citați această lucrare ca: Trofimov E.A., Trofimova A.S. Sindromul antifosfolipidic: caracteristici ale cursului la femeile gravide și opțiuni de tratament. Cancer mamar. Mamă și copil. 2016; 15: 1032-1036.

Cursul sindromului antifosfolipidic în timpul sarcinii și terapia acestuia
Trofimov E.A., Trofimova A.S.

I.I. Mechnikov North-West State Medical University, St. Petersburg

Lucrarea analizează datele privind evoluția sarcinii în anumite boli reumatice, în special în sindromul antifosfolipidic (AFS). AFS este o tulburare autoimună sistemică care se caracterizează printr-o creștere cronică a nivelurilor de anticorpi antifosfolipidici și se manifestă ca tromboză vasculară și / sau pierderi fetale recurente. Anticorpii antifosfolipidici sunt un grup de anticorpi eterogeni care reacționează împotriva fosfolipidelor, proteinelor care leagă fosfolipidele și complexelor fosfolipide-proteine. Anticorpii antifosfolipidici afectează creșterea și dezvoltarea fătului în fiecare etapă a sarcinii. Sunt analizați factorii care afectează rezultatul sarcinii și patologia neonatală. Sunt evaluate riscurile potențialelor complicații ale bolilor reumatice la acești pacienți. O atenție specială este acordată planificării și pregătirii pentru sarcină. Gestionarea sarcinii în AFS și regimul de dozare depind în principal de istoricul medical, adică tromboza non-placentară, numărul de avorturi spontane și terapia anterioară. Având în vedere acest lucru, grupurile clinice cu terapie diferită au fost descrise în lucrare. Trebuie remarcat faptul că unele dintre medicamentele în discuție nu sunt aprobate de autoritățile naționale de reglementare (Serviciul federal rus de supraveghere pentru protecția drepturilor consumatorilor și bunăstarea umană, Administrația pentru alimente și medicamente etc.) și sunt, în general, prescrise pentru o utilizare în afara etichetei practica clinică din lumea reală.

Cuvinte cheie: sindromul antifosfolipidic (AFS), sarcina, prevenirea exacerbărilor.

Pentru citare: Trofimov E.A., Trofimova A.S. Cursul sindromului antifosfolipidic în timpul sarcinii și terapia acestuia // RMJ. 2016. Nr. 15. P. 1032–1036.

Articolul este dedicat caracteristicilor cursului sindromului antifosfolipidic la femeile gravide și opțiunilor de tratament

Sarcina are un efect semnificativ asupra sistemului imunitar al mamei: depresia componentei celulare a imunității, creșterea secreției de imunoglobuline, scăderea funcției limfocitelor datorită exprimării proteinelor specifice PSP (proteine ​​specifice sarcinii). Toate aceste transformări vizează supraviețuirea fătului. Procesele de modificare a profilului citokinelor de tip T-helpers 2 sunt dominante în menținerea „imunotoleranței” în timpul sarcinii și pot afecta diverse boli autoimune. Există o serie de fenomene prin care se poate observa influența patologiei reumatice asupra sarcinii și invers. Aceste procese sunt de natură multidirecțională: pe de o parte, atât debutul unei boli autoimune sistemice (SAZ), cât și o exacerbare a patologiei existente (de exemplu, un focar de nefrită lupică) pot fi observate, pe de altă parte, au fost descrise numeroase cazuri de remisie indusă de sarcină la pacienții cu artrita reumatoida. În plus, disfuncția autoimună caracteristică SAZ, prezența anticorpilor antifosfolipidici (AFA) poate duce la un risc crescut de avort spontan, deces fetal și preeclampsie. Transportul transplacentar al macromoleculelor patologice, în special anticorpii anti-Ro / La sau SS-A, SS-B, afectează direct fătul și crește probabilitatea de a dezvolta lupus neonatal. În cele din urmă, activitatea imuno-inflamatorie ridicată, deteriorarea organelor interne din SAZ poate avea un impact semnificativ asupra indicatorilor mortalității materne și fetale..
Sarcina provoacă multe modificări fiziologice în corpul mamei, pe lângă disfuncția sistemului imunitar. Astfel, există o creștere semnificativă a volumului de sânge circulant (până la 40-45%), ceea ce poate agrava evoluția bolilor rinichilor sau a sistemului cardiovascular. Rata de filtrare glomerulară (GFR) crește cu aproximativ 50% în timpul sarcinii normale, astfel încât o pacientă cu proteinurie preexistentă va avea aproape sigur o ușoară creștere a cantității de proteine ​​din urină. Ca urmare a modificărilor legăturii de coagulare a hemostazei, a activității plachetare, a fibrinolizei, a stazei venoase, a compresiei vasculare de către uterul gravid și a repausului forțat la pat, crește probabilitatea complicațiilor trombotice. Există umflături și sângerări ale gingiilor, reflux gastroesofagian, pierderi osoase semnificative din cauza sarcinii, lactație și posibila utilizare a glucocorticosteroizilor (GCS). Astfel, chiar și o sarcină normală poate agrava cursul SAZ..
Modificările fiziologice sau patologice, inclusiv hipertensiunea arterială indusă de sarcină, pot imita și activitatea SAZ, care prezintă anumite dificultăți în diagnosticul diferențial. De exemplu, înroșirea feței sau hiperpigmentarea poate fi ușor confundată cu o erupție malară centrifugă de tip fluture. Eritemul palmar la femeile gravide poate arăta ca vasculită cutanată. Leucocitoza fiziologică, anemia și numărul scăzut de trombocite datorate hemodiluției, frecvente la femeile gravide, pot imita manifestările hematologice ale SAZ. Ca urmare a creșterii nivelului de fibrinogen, anemie, se poate observa o accelerare a ratei de sedimentare a eritrocitelor, iar acest parametru nu poate fi un marker obiectiv al activității bolii. Multe femei se plâng de artralgii difuze, dureri musculare și osoase, în special în timpul primei sarcini. Hipertensiunea, proteinuria, insuficiența renală și edemul asociat preeclampsiei pot imita diverse boli sau exacerbarea acestora, inclusiv nefrită lupică, nefropatie sclerodermică acută, recidivă a vasculitei, glomerulonefrită necrozantă. Sindromul HELLP este o variantă a preeclampsiei caracterizată printr-un număr scăzut de trombocite, enzime hepatice crescute, hemoliză, dureri abdominale și poate imita lupusul eritematos sistemic (LES) sau exacerbarea vasculitei sistemice. În cele din urmă, eclampsia, care include sindromul convulsiv sau accidentul cerebrovascular, poate fi confundată cu afectarea sistemului nervos central în LES sau în boala neurovasculară..

Sindromul antifosfolipidic
La începutul anilor 1950. sindromul antifosfolipidic (APS) a fost descris ca o variantă a LES sau a sindromului de tip lupus. Cu toate acestea, foarte curând s-a constatat că relația dintre hiperproducția AFA și tulburările trombotice este observată în absența semnelor clinice și serologice fiabile ale LES sau a oricărei alte boli de conducere. Pentru a defini această nouă formă nosologică, a fost propus termenul „sindrom antifosfolipidic primar”.
Dezvoltarea testelor radioimunologice (1983) și a metodelor de testare imunosorbentă legate de enzime pentru determinarea anticorpilor împotriva cardiolipinei au contribuit la extinderea cercetării privind rolul AFA în bolile umane. S-a dovedit că acești anticorpi sunt un marker serologic al unui fel de complex de simptome, incluzând tromboza venoasă și / sau arterială, diverse forme de patologie obstetrică (în primul rând avort spontan recurent), trombocitopenie, precum și diverse alte tulburări neurologice, cutanate, cardiovasculare, hematologice. În 1986, G. Hughes și colab. a propus desemnarea acestui complex de simptome ca APS. În 1994, la al VI-lea Simpozion internațional dedicat studiului AFA, s-a propus denumirea sindromului APS Hughes - după reumatologul englez care l-a descris pentru prima dată și a adus cea mai mare contribuție la dezvoltarea acestei probleme..
În 2006, ultima revizuire a criteriilor pentru această boală a avut loc la Sydney. Interpretarea manifestărilor clinice a fost ușor modificată, anticorpii împotriva beta-2 glicoproteinei I (AB2HP) ​​au fost adăugați la criteriile de laborator (Tabelul 1). Pe baza criteriilor australiene, în prezent se construiește un diagnostic practic al APS.

Spectrul clinic al manifestărilor asociate cu APS este destul de larg: migrenă, artrită / artralgie, hipertensiune pulmonară, livedo reticularis, ulcere la nivelul picioarelor etc. Deși majoritatea dintre ele nu au fost incluse în criteriile finale pentru diagnosticul APS din 2006, locul acestor fenomene este activ discutată în literatură.
Pierderea sarcinii este o complicație frecventă a APS în practica obstetrică; în plus, se atrage atenția asupra faptului că preeclampsia și eclampsia apar adesea atunci când APS și LES sunt combinate. Sindromul HELLP în combinație cu circulația ACLA este mai sever și apare adesea în trimestrul II, nu al III-lea. Riscul de a dezvolta infarct hepatic la pacienții cu sindrom HELLP asociat cu ACLA este de 30 de ori mai mare decât la pacienții cu sindrom HELLP seronegativ [2]. În plus, alte complicații trombotice multiple se dezvoltă adesea cu APS, care necesită un tratament mai agresiv decât pacienții cu sindrom HELLP tradițional. Sarcina în sine este un factor de risc pentru dezvoltarea hipercoagulabilității și odată cu apariția APS, probabilitatea de tromboză la mamă crește semnificativ. În cazuri rare, în timpul sarcinii se poate forma un APS catastrofal: în studiile analizate au fost identificate 15 cazuri, o trăsătură caracteristică fiind faptul că aproape jumătate dintre pacienți aveau antecedente de APS latentă înainte [3]. Pacienții pot prezenta alte complicații hematologice ale APS, cum ar fi trombocitopenia severă în trimestrele II și III ale sarcinii..
Cele mai frecvente evenimente adverse legate de APS la femeile gravide sunt travaliul prematur și întârzierea creșterii intrauterine. Nașterea prematură este cea mai frecventă la pacienții care au o combinație de APS și LES, iar incidența variază de la 10 la 40%. Într-un studiu, autorii au încercat să determine cauzele rezultatelor neonatale adverse (travaliu prematur, întârziere a creșterii intrauterine, scor Apgar scăzut). Acești factori au fost prezența anticorpilor VAK, ACLA, AB2HP, un istoric de tromboză vasculară înainte de sarcină. În absența acestor factori (chiar și în prezența unui istoric obstetric împovărat anterior), s-a observat un rezultat neonatal mai favorabil [4].
În cazuri rare, tromboza se formează la făt sau nou-născut datorită transportului transplacentar al AFA. În astfel de cazuri, putem vorbi despre prezența APS neonatal [5]. Riscul de tromboză la această cohortă de pacienți scade odată cu scăderea concentrației AFA materne, cu toate acestea, mai târziu, se constată dizabilități de învățare, pierderi de memorie și alte funcții cognitive. În prezent, există registre (registru european al bebelușilor născuți de mame cu sindrom antifosfolipidic) pentru monitorizarea consecințelor neuropsihiatrice pe termen lung ale APS neonatal [6].
VAK pare a fi cel mai important factor de risc pentru rezultatele adverse ale sarcinii, inclusiv pierderea sarcinii. În prezent, metodele de determinare a concentrației de VAC nu sunt standardizate, spre deosebire de testele asociate cu determinarea anticardiolipinelor și a glicoproteinei beta-2.... O analiză recentă a datelor intermediare a constatat că numai nivelul VAK este singurul marker de laborator al APS asociat cu rezultate adverse atât de gravide precum moartea fetală intrapartum, întârzierea creșterii intrauterine și nașterea prematură [7]. Pe de altă parte, există dovezi că doar combinația dintre VAK, ACLA și AB2HP la un anumit pacient este un predictor al morții fetale intrapartum [8]. Aceste informații sunt oarecum liniștitoare pentru acei pacienți care au un titru scăzut sau moderat de ACLA, AB2HP. Pentru o evaluare în timp util a riscului de tromboză la pacienții cu APS, screening atent pentru prezența markerilor trombofiliei ereditare (gene de fibrinoliză: PAI-I, PLAT; gene ale receptorilor plachetari: ITGA2, ITGB3, Gplba; gene ale sistemului de coagulare a sângelui: Fl, F2, F5, F7 ), prezența hiperhomocisteinemiei [8-10]. Recent, există dovezi ale unei relații între modificările nivelurilor de complement seric în timpul sarcinii și rezultatele adverse. Interpretarea acestui fenomen pare a fi foarte dificilă: cu eclampsie și APS primară, este posibilă o creștere a titrului, iar cu LES și APS secundar, hipocomplementemie. Complementul este un predictor important al rezultatului slab al sarcinii și al mortalității la modelul de șoarece al APS [11], se pare că activarea sistemului complementului joacă același rol negativ în populația umană..

Recomandări pentru gestionarea femeilor însărcinate cu SPA
Stabilirea la timp a tratamentului pentru APS obstetric datează din 1980-1985, când pacienții cu prezență ACLA, VAC și insuficiențe obstetricale au început să primească GCS (prednisolon) și acid acetilsalicilic (ASA) în doze mici. Mai mult, doza de GCS a fost crescută treptat până când VAK sau alți markeri ai APS au atins niveluri acceptabile. În anii 1990. studiile au arătat că dozele mici de heparină în combinație cu dozele mici de ASA au fost la fel de eficiente ca GCS, dar cu mult mai puține efecte secundare. În acest moment, combinația de medicamente antiplachetare și anticoagulante directe este standard: doza de heparină cu greutate moleculară mică (LMWH) este de obicei 40 mg de enoxaparină zilnic, unii specialiști folosesc 30 mg 2 r. / Zi, doza pentru heparină nefracționată (UFH) este de obicei de 5000 U 2 r. / zi [12].
Studiile arată că combinația de doze mici de heparină și doze mici de ASA este mai eficientă decât monoterapia cu ASA [13], cu o rată de succes de aproximativ 75% față de 40%. Nu s-au găsit diferențe fundamentale între dozele mici și mari de anticoagulante, precum și UFH și LMWH de heparină [14, 15]. Acest tip de terapie aparține primei linii și este cel mai eficient în ceea ce privește prevenirea pierderii precoce a sarcinii [16]..
Terapia de linia a doua implică utilizarea imunoglobulinei umane intravenoase (IVIG). Unii experți din această etapă recomandă creșterea dozei de heparină la doze terapeutice generale. Nu a existat o îmbunătățire semnificativă a rezultatelor sarcinii în singurul studiu controlat care a utilizat IVIG. Cu toate acestea, există un număr semnificativ de studii necontrolate, cazuri clinice publicate cu efect strălucitor, cu utilizarea combinată a IVIG, doze mici de ASA și LMWH. Cu o creștere suplimentară a nivelului ACLA, VAK, plasmafereza poate fi aplicată cu succes. Cele mai promițătoare metode de tratare a APS în viitor sunt inhibarea complementului [11], precum și utilizarea terapiei biologice modificate genetic [17].
Tratamentul cu doze medii / mari de GCS nu este practic utilizat în prezent din cauza lipsei de dovezi a eficacității lor și a efectelor negative asupra corpului atât a mamei, cât și a fătului. Utilizarea GCS este justificată numai dacă APS se dezvoltă pe fondul unei boli (LES, boala Sjogren etc.). Utilizarea corticosteroizilor în aceste cazuri are ca scop tratarea nu a unui APS, ci a bolii de bază.
În perioada postpartum, terapia anticoagulantă trebuie continuată timp de 6 până la 8 săptămâni. chiar la pacienții fără antecedente de tromboză.
Tacticile de gestionare a femeilor însărcinate cu APS, regimul de dozare depind în mare măsură de istoricul anterior (prezența / absența trombozei non-placentare, numărul avorturilor spontane, terapia anterioară). În acest sens, se pot distinge următoarele subgrupuri:

1. Paciente cu numai markeri serologici ai APS (fără sarcină anterioară, cu un episod de avort spontan inexplicabil înainte de 10 săptămâni de gestație), fără antecedente de tromboză.
Tacticile de management pentru această categorie de femei sunt de a utiliza doze mici de ASA, care este prescris pentru întreaga perioadă de sarcină și timp de 6 luni. dupa livrare.
Dacă femeile însărcinate au ACLA extrem de pozitive (mai mult de 65 de unități GPL), este recomandabil să prescrie LMWH. Riscul de apariție a complicațiilor trombotice este ridicat nu numai în timpul sarcinii, ci și în perioada postpartum (în termen de 6 luni de la naștere). În cazul nașterii naturale, se recomandă reluarea tratamentului cu LMWH în perioada postpartum. În cazul unei cezariene, administrarea LMWH este anulată în 2-3 zile și reluată în perioada postpartum, urmată de o trecere la administrarea de anticoagulante indirecte.
2. Pacienți cu APS fără antecedente de tromboză non-placentară și femei cu markeri serologici de APS și două sau mai multe avorturi spontane inexplicabile (până la 10 săptămâni de gestație) în istorie.
Tacticile de management pentru această categorie de femei însărcinate constau în utilizarea combinată a dozelor mici de ASA (50-150 mg / zi) de la momentul concepției până la naștere și UFH (enoxaparină etc.) sau UFH (5000-10.000 UI la fiecare 12 ore) din momentul sarcinii documentate și înainte de a naște. La 12 ore după naștere, tratamentul cu LMWH, UFH (sau warfarină) trebuie reluat.
Terapia cu heparină pe termen lung la femeile gravide poate duce la dezvoltarea osteoporozei. În consecință, toate femeile însărcinate care primesc terapie cu heparină trebuie să ia preparate de calciu (1500 mg / zi) și vitamina D3 (cel puțin 1000 UI / zi)..
3. Pacienți cu APS și cu antecedente de tromboză non-placentară (care au primit warfarină înainte de sarcină).
Este necesar până la 6 săptămâni. retragerea warfarinei în timpul sarcinii. Ulterior, gravida ia ASA în doze mici în combinație cu UFH.
4. Dacă terapia standard este ineficientă în următoarea sarcină, se utilizează imunoglobulină intravenoasă 0,4 g / kg timp de 5 zile în fiecare lună de sarcină.

Mai Multe Detalii Despre Tahicardie

Accidentul vascular cerebral ischemic este o încălcare acută a circulației cefalorahiene datorată comprimării, blocării sau alte leziuni ale arterei spinale, urmată de dezvoltarea înmuierii și formarea unei cavități în zona de formare a vaselor de sânge noi.

Electrolitii din sânge, raporturile lor normale, sunt principala condiție pentru contracția musculară a miocardului și, prin urmare, viața însăși.

Usturoiul și lămâia pot fi găsite în diverse medicamente tradiționale..Aceste alimente au o varietate de proprietăți medicinale.

Toată lumea știe că o creștere a temperaturii corpului este un semn al sănătății. Cu toate acestea, o temperatură prea scăzută (hipotermie) poate indica și prezența bolilor, mai ales atunci când este observată mult timp.