Care este diferența dintre anticoagulante și agenții antiplachetari

- Se recomandă prescrierea warfarinei pacienților cu IPH, PAH moștenit, asociat cu PAH în timp ce iau anorectice [3].

Puterea recomandării IIb (nivel de evidență C)

Comentarii: INR-ul țintă pentru HAP este de 1,5-2,5. În alte forme de PH, decizia de a prescrie anticoagulante trebuie luată de la caz la caz, pe baza unei evaluări a raportului risc / eficacitate. În special, pacienții cu PH portopulmonar prezintă un risc ridicat de sângerare din venele esofagiene dilatate [1 - 3].

- Se recomandă prescrierea warfarinei pacienților cu CTEPH [1 - 3].

Puterea recomandării I (nivel de evidență C)

Comentarii: În CTEPH, nivelurile țintă de INR în timpul terapiei cu warfarină ** sunt 2,5-3,5 [3, 24].

- Se recomandă prescrierea heparinelor cu greutate moleculară mică ca alternativă la warfarină la pacienții cu PH cu risc crescut de sângerare sau în caz de intoleranță la aceștia din urmă [1 - 3].

Puterea recomandării I (nivel de evidență C)

Comentarii: Cele mai ușor disponibile heparine cu greutate moleculară mică sunt nadroparina și enoxaparina **. În prima lună de terapie, se utilizează doze de nadroparină 15000 UAXaIC de 2 ori pe zi sau enoxaparină 1 mg / kg greutate corporală de 2 ori pe zi, ulterior doze profilactice mai mici: nadoparină 7500 UAXaIC 1 - 2 ori pe zi și enoxaparină 20 - 40 mg x 1 - de 2 ori [1, 2, 18].

- Se recomandă prescrierea de agenți antiplachetari la pacienții cu HAP cu un test pozitiv de vasoreactivitate, cu intoleranță la anticoagulanți orali [2].

Puterea recomandării IIb (nivel de evidență C)

Comentarii: Utilizarea acidului acetilsalicilic 75 - 150 mg nu este asociată cu necesitatea controlului de laborator.

- Cu simptome climatice severe, pacienților cu PH postmenopauză li se recomandă terapia de substituție hormonală, cu condiția să se realizeze o hipocoagulare adecvată cu terapia anticoagulantă [1 - 3].

Puterea recomandării IIa (nivel de evidență C)

Comentarii: Rămân întrebări cu privire la terapia de substituție hormonală la pacienții cu HAP postmenopauză. Acest tip de terapie poate fi probabil discutat în caz de simptome severe ale menopauzei..

Antiplachetare și anticoagulante

Prevenirea accidentului vascular cerebral. Antiplachetare și anticoagulante.
În articolul precedent, am vorbit despre medicamentele antihipertensive utilizate în tratamentul hipertensiunii arteriale - cea mai frecventă cauză de accident vascular cerebral. În această conversație, vom vorbi despre un alt grup de medicamente utilizate în prevenirea accidentului cerebrovascular acut - agenți antiplachetari și anticoagulanți..

Scopul principal al utilizării lor este de a reduce vâscozitatea sângelui, de a îmbunătăți fluxul de sânge prin vase, normalizând astfel alimentarea cu sânge a creierului. Aceste medicamente, de regulă, sunt prescrise în cazul în care în trecut existau deja tulburări tranzitorii ale circulației cerebrale sau atacuri ischemice tranzitorii, însoțite de simptome neurologice reversibile sau riscul apariției acestora este foarte mare.

În acest caz, pentru a preveni dezvoltarea unui accident vascular cerebral, medicul prescrie un grup similar de medicamente. Vom explica în mod clar mecanismul de acțiune al acestor medicamente și oportunitatea administrării acestora.

Agenți antiplachetari - medicamente care reduc proprietățile agregate ale sângelui.


Acid acetilsalicilic. Scop și aplicare.
Aspirina este acidul acetilsalicilic. Denumiri de brevet: thromboASS, aspilat, aspo, ecotrin, acuprin.

Inhibă agregarea plachetară, crește capacitatea sângelui de a dizolva filamentele de fibrină - componenta principală a unui tromb, astfel, acidul acetilsalicilic previne dezvoltarea tromboembolismului vaselor intracerebrale și a vaselor gâtului - o cauză comună a accidentului vascular cerebral ischemic.

Indicația pentru utilizarea aspirinei în scopuri profilactice este prezența unui accident cerebrovascular tranzitoriu în trecut - adică o astfel de tulburare în care simptomele neurologice au apărut nu mai mult de 24 de ore. Această afecțiune este un anunț teribil al dezvoltării unui accident vascular cerebral și necesită îngrijire urgentă. Indicațiile și regimurile pentru prescrierea aspirinei în această situație sunt după cum urmează:

stenoză a arterelor brahiocefalice până la 20% din lumen - o doză zilnică de 75-100 mg în două doze;
stenoze de peste 20% din lumen - o doză zilnică de 150 mg în trei doze;
prezența mai multor motive care predispun la dezvoltarea unui accident vascular cerebral - o doză zilnică de 100 mg;
fibrilație atrială, în special la persoanele cu vârsta peste 60 de ani care nu pot lua anticoagulante - o doză zilnică de 75-100 mg.
Cu utilizarea pe termen lung, sunt posibile complicații - dezvoltarea de eroziuni și ulcere ale tractului gastrointestinal, trombocitopenie (o scădere a numărului de trombocite), o creștere a nivelului enzimelor hepatice. Fenomene posibile de intoleranță la acest medicament - senzație de lipsă de aer, erupții cutanate, greață, vărsături.

Cu o creștere pronunțată a nivelului de lipide din sânge (hiperlipidemie), medicamentul este ineficient.

Persoanele care abuzează în mod regulat de alcool nu ar trebui să ia aspirină. Este cel mai favorabil combinat cu aportul de curantil (dipiridamol) sau trental (pentoxifilină), a existat o scădere mai semnificativă a probabilității de a dezvolta un accident vascular cerebral decât cu aspirina numai.

Pentru a evita complicațiile, fiecare doză de aspirină poate fi spălată cu o cantitate mică de lapte sau luată după caș.

Acid acetilsalicilic. Contraindicații.
Acidul acetilsalicilic este contraindicat în ulcerul peptic gastro-intestinal, tendința crescută de sângerare, bolile cronice de rinichi și ficat, precum și la femeile în timpul menstruației.

În prezent, piața farmaceutică oferă forme enterice de aspirină - tromboASC, aspirină-Cardio și analogii acestora, argumentând capacitatea redusă a acestor forme de a forma ulcere și eroziuni ale tractului gastro-intestinal..

Cu toate acestea, trebuie amintit că formarea de ulcere și eroziuni ale tractului gastro-intestinal este asociată nu numai cu efectul local al aspirinei asupra membranei mucoase, ci și cu mecanismele sistemice ale acțiunii sale după absorbția medicamentului în sânge, prin urmare, persoanele cu ulcer peptic al tractului gastro-intestinal ar trebui să ia medicamente din acest grup extrem de mult. indezirabil. În acest caz, este mai bine să înlocuiți aspirina cu un medicament din alt grup..

Pentru a preveni posibilele reacții adverse, doza de aspirină prescrisă în scopuri profilactice trebuie să fie în intervalul 0,5-1 mg / kg, adică aproximativ 50-100 mg.


Tiklopedin (tiklid)
Are o activitate mai mare împotriva trombocitelor decât aspirina. Inhibă agregarea plachetară, încetinește formarea fibrinei, suprimă activitatea colagenului și elastinei, care contribuie la „aderența” trombocitelor la peretele vascular..

Activitatea profilactică a ticlopedinei în raport cu riscul de accident vascular cerebral este cu 25% mai mare decât cea a aspirinei.

Doza standard este de 250 mg de 1-2 ori pe zi la mese.

Indicațiile sunt identice cu cele ale aspirinei..

Efecte secundare: dureri abdominale, constipație sau diaree, trombocitopenie, neutropenie (scăderea numărului de neutrofile din sânge), activitate crescută a enzimelor hepatice.

Când luați acest medicament, este necesar să monitorizați testul clinic de sânge de 1 dată pe 10 zile pentru a ajusta doza de medicament.

Având în vedere faptul că tiklidul crește semnificativ sângerarea, acesta este anulat cu o săptămână înainte de operație. Este necesar să informați chirurgul sau anestezistul despre primirea acestuia..

Contraindicații la medicament: diateză hemoragică, ulcer peptic al tractului gastrointestinal, boli de sânge însoțite de o creștere a timpului de sângerare, trombocitopenie, neutropenie, agranulocitoză în trecut, boli hepatice cronice.

Nu puteți lua aspirină și tiklid în același timp.

Plavix (clopidogrel)
Atunci când este luat simultan, Plavix este compatibil cu medicamente antihipertensive, agenți hipoglicemici, antispastice. Înainte de numirea sa și în timpul tratamentului, este necesar să se controleze testul clinic de sânge - sunt posibile trombocitopenia și neutropenia.

Doza profilactică standard este de 75 mg o dată pe zi.

Contraindicațiile sunt similare cu contraindicațiile pentru tiklid.

Prescrierea cu alte anticoagulante este contraindicată.

Dipiridamol (courantil)
Mecanismul de acțiune se datorează următoarelor efecte:

reduce agregarea plachetară, îmbunătățește microcirculația și inhibă formarea cheagurilor de sânge;
scade rezistența arterelor cerebrale și coronare mici, crește viteza volumetrică a fluxului sanguin coronarian și cerebral, scade tensiunea arterială și favorizează deschiderea colateralelor vasculare care nu funcționează.
Metoda de prescriere a unui curant este după cum urmează:

Curantil în doze mici (25 mg de 3 ori pe zi) este indicat pacienților cu vârsta peste 65 de ani cu contraindicații la numirea aspirinei sau intoleranței acesteia;
Curantil în doze medii (75 mg de 3 ori pe zi) este utilizat la pacienții cu vârsta peste 65 de ani cu hipertensiune arterială insuficient controlată, cu vâscozitate crescută a sângelui, precum și la pacienții care primesc tratament cu inhibitori ai ECA (capoten, enap, prestarium, ramipril, monopril etc.) p.), datorită scăderii activității lor în timpul tratamentului cu aspirină;
combinația de curantil în doză de 150 mg / zi și aspirină 50 mg / zi este recomandată pacienților cu risc crescut de accident vascular cerebral ischemic recurent în prezența unei patologii vasculare concomitente, însoțită de creșterea vâscozității sângelui, dacă este necesar, normalizarea rapidă a fluxului sanguin.
Trental (pentoxifilină)
Este utilizat în principal pentru tratamentul accidentului vascular cerebral dezvoltat, pentru prevenirea accidentelor cerebrovasculare recurente, precum și pentru leziunile aterosclerotice ale arterelor periferice.

Există dovezi ale efectului antiplachetar al Ginkgo biloba. Medicamentul este similar ca eficacitate cu aspirina, dar spre deosebire de acesta nu provoacă complicații și efecte secundare.


Anticoagulante
Pentru a preveni atacurile ischemice tranzitorii, sunt prescrise anticoagulante indirecte. Acțiune indirectă - deoarece în fluxul sanguin nu au niciun efect asupra procesului de coagulare a sângelui, efectul lor inhibitor se datorează faptului că previn sinteza factorilor de coagulare a sângelui (factorii II, VII, IX) în microsomii hepatici, reduc activitatea factorului III și a trombinei. Cea mai frecvent utilizată în acest scop este warfarina..

Heparinele, spre deosebire de anticoagulantele indirecte, își arată activitatea direct în sânge; în scop preventiv, sunt prescrise pentru indicații speciale..

I. Anticoagulanți ai acțiunii indirecte.
1. Când este prescris, coagulabilitatea sângelui scade, fluxul sanguin la nivelul capilarului se îmbunătățește. Acest lucru este deosebit de important în prezența plăcilor aterosclerotice pe intima vaselor cerebrale mari sau a arterelor brahiocefalice. Firele de fibrină sunt depuse pe aceste plăci și se formează ulterior un tromb care duce la încetarea fluxului de sânge prin vas și la apariția unui accident vascular cerebral.

2. O altă indicație importantă pentru aceste medicamente sunt aritmiile cardiace și, cel mai adesea, fibrilația atrială. Faptul este că, cu această boală, inima se contractă neregulat, din cauza fluxului de sânge neuniform în atriul stâng, se pot forma cheaguri de sânge, care apoi intră în vasele cerebrale cu flux de sânge și provoacă un accident vascular cerebral.

Studiile arată că prescrierea warfarinei în acest caz previne dezvoltarea accidentului vascular cerebral de trei ori mai eficient decât administrarea aspirinei. Potrivit Asociației Europene a Neurologilor, prescrierea warfarinei la pacienții cu fibrilație atrială reduce incidența accidentului vascular cerebral ischemic cu 75%.

Când se prescrie warfarină, este necesar să se monitorizeze periodic coagularea sângelui, să se efectueze o hemocoagulogramă. Cel mai important indicator este INR (International Normalized Ratio). Este necesar ca nivelul INR să fie cel puțin 2.0-3.0.

3. Prezența valvelor cardiace artificiale este, de asemenea, o indicație pentru administrarea warfarinei.

Regimul standard pentru prescrierea warfarinei în scop profilactic: 10 mg pe zi timp de 2 zile, apoi următoarea doză zilnică este selectată sub control INR zilnic. După stabilizarea INR, este necesar să se controleze mai întâi la fiecare 2-3 zile, apoi la fiecare 15-30 de zile.

II. Utilizarea heparinelor
Cu atacuri ischemice tranzitorii frecvente, se folosesc tactici speciale: un curs scurt (în decurs de 4-5 zile) de prescriere a heparinelor: heparină nefracționată („regulată”) sau cu greutate moleculară mică - clexan (enoxiparină), fragmin (dalteparină), fraxiparină (nadroparină).

Aceste medicamente sunt prescrise sub controlul unui alt indicator de laborator - APTT (timp de tromboplastină parțială activată), care nu ar trebui să crească în cursul tratamentului cu mai mult de 1,5-2 ori comparativ cu nivelul inițial.

1. Heparină nefracționată

Doza inițială de IV este de 5000 U sub formă de bolus, apoi se administrează prin infuzomat IV - 800-1000 U / oră. Warfarina se administrează după terminarea perfuziei cu heparină.

Se prescrie o dată pe zi, 20 mg strict subcutanat. Acul este introdus vertical pe toată lungimea sa în grosimea pielii, prins în pli. Pliul pielii nu trebuie îndreptat până la sfârșitul injecției. După administrarea medicamentului, locul injectării nu trebuie să fie frecat. După finalizarea injecțiilor cu clexan, se prescrie warfarină.

Se prescrie subcutanat la 2500 UI o dată pe zi. După finalizarea injecțiilor cu Fragmin, se prescrie warfarină.

Se prescrie subcutanat, 0,3 ml o dată pe zi. După finalizarea injecțiilor cu Fraxiparin, se prescrie warfarină.

Contraindicațiile pentru administrarea profilactică a anticoagulanților sunt: ​​ulcer gastric și ulcer duodenal (chiar și fără exacerbare), insuficiență renală sau hepatică, diateză hemoragică, boli oncologice, sarcină, tulburări psihice. Femeile trebuie să rețină că anticoagulantele ar trebui anulate cu 3 zile înainte de debutul menstruației și reluate la 3 zile de la sfârșitul lor.

Dacă medicul a prescris anticoagulante, atunci pentru a evita complicațiile, este necesar să se monitorizeze periodic parametrii biochimici ai sângelui, hemocoagulograma.

Dacă apar simptome alarmante (sângerări crescute, sângerări în piele, apariția scaunelor negre, vărsături de sânge), ar trebui să fie urgentă o vizită la medic..


DIETA DUPĂ ÎNLĂTURAREA VESICII GALL
Cum să trăiești o viață împlinită fără vezică biliară
Pentru a afla mai multe.
Valori sigure de laborator la prescrierea terapiei anticoagulante:

pentru aritmii, diabet, după infarctul miocardic, INR trebuie menținut în intervalul 2.0-3.0;
la pacienții cu vârsta peste 60 de ani, pentru a evita complicațiile hemoragice, INR în timpul tratamentului trebuie menținut în intervalul 1,5-2,5;
la pacienții cu valve cardiace artificiale, trombi intracardiaci și care au avut episoade de tromboemie, INR ar trebui să fie în intervalul 3,0-4,0.
În articolul următor, vom vorbi despre medicamentele prescrise pentru ateroscleroză, vom discuta despre eficacitatea statinelor și a altor medicamente hipolipemiante în prevenirea accidentului vascular cerebral..

Care este diferența dintre anticoagulante și agenții antiplachete

Există o serie de medicamente care sunt concepute pentru subțierea sângelui. Toate aceste medicamente pot fi împărțite aproximativ în două tipuri: anticoagulante și agenți antiplachetari. Ele sunt fundamental diferite prin mecanismul lor de acțiune. Pentru o persoană fără educație medicală, este destul de dificil să înțelegem această diferență, dar articolul va oferi răspunsuri simplificate la cele mai importante întrebări..

De ce trebuie să vă subțiați sângele?

Coagularea sângelui este rezultatul unei secvențe complexe de evenimente cunoscute sub numele de hemostază. Datorită acestei funcții, sângerarea se oprește, iar vasele sunt refăcute rapid. Acest lucru se datorează faptului că mici fragmente de celule sanguine (trombocite) se lipesc și „sigilează” rana. Procesul de coagulare implică până la 12 factori de coagulare care transformă fibrinogenul într-o rețea de filamente de fibrină. La o persoană sănătoasă, hemostaza se activează numai în prezența unei plăgi, dar uneori coagularea necontrolată a sângelui apare ca urmare a bolilor sau a tratamentului necorespunzător..

Coagularea excesivă determină formarea de cheaguri de sânge, care pot bloca complet vasele de sânge și pot opri fluxul sanguin. Această afecțiune este cunoscută sub numele de tromboză. Dacă boala este ignorată, atunci părți ale cheagului de sânge se pot rupe și se pot deplasa prin vasele de sânge, ceea ce poate duce la astfel de afecțiuni grave:

  • atac ischemic tranzitor (mini-accident vascular cerebral);
  • infarct;
  • gangrena arterelor periferice;
  • infarctul rinichilor, splinei, intestinelor.

Diluarea sângelui cu medicamentele potrivite va ajuta la prevenirea cheagurilor de sânge sau la distrugerea celor existente..

Ce sunt agenții antiplachetari și cum funcționează aceștia?

Agenții antiplachetari suprimă producția de tromboxan și sunt prescrise pentru a preveni accidentul vascular cerebral și atacul de cord. Acest tip de medicament inhibă aderența trombocitelor și cheagurile de sânge..

Aspirina este unul dintre cele mai ieftine și mai frecvente medicamente antiplachetare. Mulți pacienți care se recuperează după un atac de cord primesc aspirină pentru a opri formarea de noi cheaguri de sânge în arterele coronare. În consultare cu medicul dumneavoastră, puteți lua zilnic doze mici de medicament pentru a preveni tromboza și bolile de inimă.

Inhibitorii receptorilor de adenozin difosfat (ADP) sunt prescriși pacienților care au avut un accident vascular cerebral sau care au avut o înlocuire a valvei cardiace. Inhibitorii de glicoproteină sunt injectați direct în fluxul sanguin pentru a preveni formarea cheagurilor de sânge.

Medicamentele antiplachetare au următoarele denumiri comerciale:

  • dipiridamol,
  • clopidogrel,
  • nugrel,
  • ticagrelor,
  • ticlopidină.

Efectele secundare ale agenților antiplachetari

Ca toate celelalte medicamente, administrarea de medicamente antiplachetare poate provoca efecte nedorite. Dacă pacientul prezintă oricare dintre următoarele reacții adverse, este necesar să solicitați medicului să revizuiască medicamentele prescrise.

Astfel de manifestări negative ar trebui să alerteze:

  • oboseală severă (oboseală constantă);
  • arsuri la stomac;
  • durere de cap;
  • stomac deranjat și greață;
  • durere abdominală;
  • diaree;
  • sângerarea nasului.

Efecte secundare care necesită întreruperea tratamentului dacă apar:

  • reacții alergice (însoțite de umflarea feței, gâtului, limbii, buzelor, mâinilor, picioarelor sau gleznelor);
  • erupție pe piele, mâncărime, urticarie;
  • vărsături, mai ales dacă vărsătura conține cheaguri de sânge;
  • scaune întunecate sau sângeroase, sânge în urină;
  • dificultăți de respirație sau de înghițire;
  • probleme cu vorbirea;
  • febră, frisoane sau dureri în gât;
  • bătăi rapide ale inimii (aritmie);
  • îngălbenirea pielii sau a albului ochilor;
  • dureri articulare;
  • halucinații.

Caracteristici ale acțiunii anticoagulanților

Anticoagulantele sunt medicamente care sunt prescrise pentru tratarea și prevenirea trombozei venoase și prevenirea complicațiilor fibrilației atriale.

Cel mai popular anticoagulant este warfarina, care este un derivat sintetic al materialului vegetal cumarină. Utilizarea warfarinei pentru anticoagulare a început în 1954 și de atunci acest medicament a jucat un rol important în reducerea mortalității pacienților predispuși la tromboză. Warfarina suprimă vitamina K prin scăderea sintezei hepatice a factorilor de coagulare dependenți de vitamina K. Medicamentele cu warfarină au o legare ridicată de proteine, ceea ce înseamnă că multe alte medicamente și suplimente pot modifica doza activă fiziologic..

Doza este selectată individual pentru fiecare pacient, după o examinare amănunțită a testului de sânge. Nu este recomandat să schimbați în mod independent doza selectată a medicamentului. O doză prea mare va însemna că cheagurile de sânge nu se formează suficient de repede, ceea ce înseamnă că crește riscul de sângerare și zgârieturi și vânătăi care nu se vindecă. O doză prea mică înseamnă că cheagurile de sânge se pot dezvolta și răspândi în tot corpul. Warfarina se administrează de obicei o dată pe zi în același timp (de obicei la culcare). Supradozajul poate provoca sângerări necontrolate. În acest caz, se injectează vitamina K și plasma proaspătă congelată.

Alte medicamente cu proprietăți anticoagulante:

  • dabigatrana (pradakasa): inhibă trombina (factorul IIa), care previne conversia fibrinogenului în fibrină;
  • rivaroxaban (xarelto): inhibă factorul Xa prin prevenirea transformării protrombinei în trombină;
  • apixaban (elivix): inhibă și factorul Xa, are proprietăți anticoagulante slabe.

Comparativ cu warfarina, aceste medicamente relativ noi prezintă numeroase avantaje:

  • preveni tromboembolismul;
  • risc mai mic de sângerare;
  • mai puține interacțiuni cu alte medicamente;
  • timp de înjumătățire mai scurt, ceea ce înseamnă că va dura un timp minim pentru a atinge nivelurile plasmatice maxime ale substanțelor active.

Efectele secundare ale anticoagulantelor

Atunci când se iau anticoagulante, există reacții adverse care diferă de complicațiile care pot apărea atunci când se iau agenți antiplachetari. Principalul efect secundar este că pacientul poate suferi sângerări prelungite și frecvente. Acest lucru poate cauza următoarele probleme:

  • sânge în urină;
  • fecale negre;
  • vânătăi pe piele;
  • sângerări nazale prelungite;
  • sângerarea gingiilor;
  • vărsături de sânge sau tuse de sânge;
  • menstruație prelungită la femei.

Dar pentru majoritatea oamenilor, beneficiile administrării de anticoagulante vor depăși riscul de sângerare..

Care este diferența dintre anticoagulante și agenții antiplachetari?

Studiind proprietățile a două tipuri de medicamente, se poate ajunge la concluzia că ambele sunt concepute pentru a face aceeași treabă (subțierea sângelui), dar în moduri diferite. Diferența dintre mecanismele de acțiune este că anticoagulanții acționează de obicei asupra proteinelor din sânge pentru a preveni conversia protrombinei în trombină (elementul cheie care formează cheaguri). Dar agenții antiplachetari afectează în mod direct trombocitele (prin legarea și blocarea receptorilor de pe suprafața lor).

Când se formează cheaguri de sânge, se activează mediatori speciali eliberați de țesuturile deteriorate, iar trombocitele răspund la aceste semnale prin trimiterea de substanțe chimice speciale care declanșează coagularea sângelui. Agenții antiplachetari blochează aceste semnale.

Precauții pentru administrarea diluanților de sânge

Dacă este prescrisă administrarea de anticoagulante sau agenți antiplachete (uneori pot fi prescrise în combinație), atunci este necesar să se supună periodic unui test de coagulare a sângelui. Rezultatele acestui test simplu îl vor ajuta pe medicul dumneavoastră să determine doza exactă de medicament pe care să o luați în fiecare zi. Pacienții care iau anticoagulanți și agenți antiplachetari trebuie să informeze medicii stomatologi, farmaciștii și alți profesioniști din domeniul sănătății cu privire la doza și calendarul medicației..

Din cauza riscului de sângerare severă, oricine ia medicamente pentru diluarea sângelui trebuie să se protejeze de leziuni. Ar trebui să nu mai practicați sport și alte activități potențial periculoase (turism, mers cu motocicleta, jocuri active). Orice căderi, umflături sau alte leziuni trebuie raportate unui medic. Chiar și traumatismele minore pot duce la sângerări interne, care pot apărea fără simptome evidente. O atenție deosebită trebuie acordată bărbieririi și folosirii aței dentare. Chiar și astfel de proceduri simple zilnice pot duce la sângerări prelungite..

Agenți antiplachetari naturali și anticoagulante

Anumite alimente, suplimente și plante medicinale au tendința de a subția sângele. Bineînțeles, acestea nu pot fi completate cu medicamente deja luate. Dar, în consultare cu medicul, puteți folosi usturoi, ghimbir, ginkgo biloba, ulei de pește, vitamina E.

Usturoi

Usturoiul este cel mai popular remediu natural pentru prevenirea și tratamentul aterosclerozei și bolilor cardiovasculare. Usturoiul conține alicină, care previne aglomerarea trombocitelor și formarea cheagurilor de sânge. Pe lângă efectele sale antiagregante, usturoiul scade și colesterolul și tensiunea arterială, care sunt importante și pentru sănătatea cardiovasculară..

Ghimbir

Ghimbirul are aceleași efecte benefice ca și medicamentele antiplachetare. Trebuie să consumi cel puțin 1 linguriță de ghimbir în fiecare zi pentru a observa efectul. Ghimbirul poate reduce lipiciul trombocitelor, precum și scăderea zahărului din sânge.

Ginkgo biloba

Consumul de ginkgo biloba poate ajuta la subțierea sângelui și la prevenirea trombocitelor să devină prea lipicioase. Ginkgo biloba inhibă factorul de activare a trombocitelor (o substanță chimică specială care determină coagularea sângelui și formarea cheagurilor). În 1990, s-a confirmat oficial că ginkgo biloba reduce efectiv aderența excesivă a trombocitelor în sânge..

Curcumă

Curcuma poate acționa ca un medicament antiplachetar și poate reduce tendința de a forma cheaguri de sânge. Mai multe studii au arătat că turmericul poate fi eficient în prevenirea aterosclerozei. Un studiu medical oficial din 1985 a confirmat că componenta activă a curcuminei (curcumina) are un efect antiplachetar pronunțat. Curcumina oprește, de asemenea, agregarea plachetară și, de asemenea, subțiază sângele..

Cu toate acestea, este mai bine să evitați alimentele și suplimentele care conțin cantități mari de vitamina K (varză de Bruxelles, broccoli, sparanghel și alte legume verzi). Ele pot reduce dramatic eficacitatea terapiei antiagregante și anticoagulante..

Anticoagulante și agenți antiplachetari

Bolile cardiovasculare continuă să ocupe pozițiile de lider în lume în ceea ce privește morbiditatea, dizabilitatea și mortalitatea. Baza dezvoltării lor este procesul aterosclerotic și formarea cheagurilor de sânge, care împreună duc la suprapunerea lumenului vaselor care alimentează organele vitale.

Cheagurile de sânge se pot deplasa de-a lungul patului vascular și pot provoca leziuni mari. Complicațiile unor astfel de procese sunt atacurile de cord, accidentele vasculare cerebrale, gangrena, afectarea țesutului pulmonar (cu tromboembolism al arterei pulmonare și al ramurilor sale). De aceea, prevenirea trombozei și a tromboembolismului este o problemă urgentă a medicinei moderne..

Tromboza poate fi împărțită în două tipuri principale: venoasă și arterială.

Tromboza arterială

În condiții de viteză mare a fluxului sanguin pe suprafața plăcii aterosclerotice deteriorate, se formează un tromb arterial bogat în trombocite la locul afectării mucoasei interioare a vasului. Agenții antiplachetari sunt utilizați în tratamentul și prevenirea trombozei arteriale.

Tromboza venoasă

În condiții de viteză scăzută a fluxului sanguin pe fundalul endoteliului intact, se formează un tromb bogat în fibrină, care conține un număr mare de celule roșii din sânge pe lângă trombocitele activate. Anticoagulantele sunt utilizate în tratamentul și prevenirea trombozei venoase.

Dezagregante - un grup de medicamente farmacologice care previn formarea trombului prin inhibarea agregării („lipirea”) trombocitelor și suprimarea fixării acestora pe suprafața interioară a vaselor de sânge.

Aceste medicamente nu numai că inhibă activitatea sistemului de coagulare a sângelui, ci și îmbunătățesc proprietățile reologice ale acestuia, distrug agregatele deja existente.

Sub influența agenților antiplachetari, elasticitatea membranelor eritrocitare scade, acestea se deformează și trec ușor prin capilare. Fluxul de sânge se îmbunătățește și riscul de complicații scade. Agenții antiplachetari sunt cei mai eficienți în stadiile inițiale ale coagulării sângelui, când apare agregarea trombocitelor și formarea unui tromb primar.

Patologia cardiacă și metabolismul afectat sunt însoțite de formarea plăcilor de colesterol pe endoteliul arterelor, îngustând lumenul vaselor. Fluxul de sânge din zona afectată încetinește, sângele se îngroașă, se formează un cheag de sânge, pe care trombocitele continuă să se așeze. Cheagurile de sânge călătoresc prin fluxul sanguin, intră în vasele coronare și le înfundă. Ischemia miocardică acută apare cu simptome clinice caracteristice.

Terapia antiplachetară și anticoagulantă stă la baza tratamentului și prevenirii accidentelor vasculare cerebrale și a atacurilor de cord. Există destul de multe medicamente antiplachetare.

Un număr dintre ele sunt combinate. Acestea conțin mai mulți agenți antiplachete în compoziția lor simultan, care susțin și sporesc efectele reciproce.

Anticoagulantele sunt medicamente care inhibă acțiunea factorilor de coagulare din plasma sanguină. Previn formarea cheagurilor de sânge (cheaguri de sânge).

Coagularea este o reacție normală de apărare a corpului la deteriorarea peretelui vascular. Aceasta formează un cheag de sânge, care oprește sângerarea..

Cu toate acestea, în unele condiții, coagularea sângelui poate fi crescută și periculoasă, cheagurile de sânge se pot forma nu numai în locurile de deteriorare traumatică a vasului, ci și în interiorul lumenului vasului sau în inimă. Astfel de cheaguri de sânge pot perturba activitatea organului în care sunt formate sau se pot rupe și intra în vasele altor organe (creier, rinichi etc.), perturbând și activitatea lor (această afecțiune se numește tromboembolism). Atât tromboza, cât și tromboembolia sunt complicații formidabile.

Indicațiile pentru utilizarea anumitor medicamente sau combinațiile acestora sunt determinate DOAR de către un medic, în funcție de natura bolii și luând în considerare contraindicațiile și posibilele complicații. În unele cazuri, terapia anticoagulantă poate necesita monitorizarea parametrilor de coagulare, a funcției renale și hepatice. Acest lucru poate duce la modificări ale dozei de medicament..

Durata unui astfel de tratament poate fi limitată sau de-a lungul vieții..

Un aspect important al succesului tratamentului este respectarea de către pacient a recomandărilor stabilite pentru dozarea medicamentelor, frecvența și durata administrării acestora..

Indicatorii de coagulare pot fi afectați de boli concomitente, administrarea de medicamente suplimentare, consumul de alcool, obiceiuri alimentare.

În plus, utilizarea anticoagulanților și a agenților antiplachetari pentru prevenirea trombozei și emboliei poate face ajustări la metodele și metodele de asigurare a pacientului cu alte îngrijiri de urgență, de exemplu, necesitatea tratamentului chirurgical, extracția dinților etc. Prin urmare, este important nu numai să urmați recomandările pentru administrarea anticoagulantelor, ci și să informați medicii în timp util că le luați. Acest lucru vă va permite să luați măsurile corecte și în timp util pentru a preveni sângerarea în timpul intervențiilor medicale..

Dezvoltarea sângerării este unul dintre cele mai anticipate și grave efecte secundare ale terapiei anticoagulante sau antiplachetare. Dar acest efect secundar poate fi prevenit și tratat cu succes..

Simptomele care trebuie raportate imediat medicului:
- Culoarea neagră a scaunului.
- Urină roz sau roșie.
- Vânătăi și umflături ușoare pe corp fără niciun motiv aparent.
- Sângerări din nas.
- Sângerări abundente de la nivelul gingiilor (mai ales vizibile la spălarea dinților).
- Sângerări prelungite de la răni mici și tăieturi.

Amintiți-vă că tratamentul corect cu anticoagulante / agenți antiplachete vă poate proteja de atacuri de cord, accidente vasculare cerebrale, embolie pulmonară și vă poate face viața lungă și plină. Dar toate acestea pot fi realizate numai cu eforturile comune ale medicului și ale pacientului. Nu vă fie frică de anticoagulante și luați în mod independent decizii cu privire la anularea lor din cauza îngrijorărilor.

Anticoagulante - medicamente care subțiază sângele pentru varice

Pentru prevenirea complicațiilor varicelor sub formă de tromboză și tromboflebită, sunt prescrise medicamente pentru diluarea sângelui - anticoagulante și agenți antiplachetari. Ele încetinesc coagularea sângelui sau împiedică lipirea trombocitelor și formarea cheagurilor. Datorită probabilității mari de efecte secundare, medicamentele trebuie utilizate cu precauție și strict conform indicațiilor..

  • Droguri
    • Injecții
    • Pastile
    • Unguente
  • Alte grupuri
  • Cum se face

    Următoarele grupe de medicamente contribuie la scăderea vâscozității sângelui:

    Anticoagulante

    Previn coagularea - coagularea sângelui. Există astfel de tipuri:

    • Direct (acțiune rapidă). Acestea inhibă activitatea trombinei, o enzimă responsabilă de coagularea sângelui și de formarea cheagurilor de sânge. Acestea includ heparina de sodiu și heparinele cu greutate moleculară mică (nadroparina de calciu, reviparina de sodiu, enoxaparina de sodiu), precum și extractul de salivă hirudină.
    • Indirecte (cu acțiune îndelungată) sau antagoniști ai vitaminei K. Acestea perturbă funcționarea ciclului vitaminei K în ficat, reducând sinteza factorilor de coagulare a sângelui în funcție de aceasta. Efectul se dezvoltă după o perioadă de latență. Acest grup include warfarină, dicumarină, neodikumarină, marcumar, fenilină, sincumar.

    Agenți antiplachetari (agenți antiplachetari)

    Ele încetinesc agregarea (aderența) trombocitelor și eritrocitelor, reduc capacitatea lor de a adera (lipi) de stratul interior al peretelui vascular, reducând riscul de tromboză. Acestea îmbunătățesc deformarea eritrocitelor și trecerea lor prin capilare, cresc fluiditatea sângelui. Sunt deosebit de eficiente în etapele inițiale ale coagulării - în formarea unui tromb primar.

    Într-un grad sau altul, aderența trombocitelor este prevenită de medicamente din diferite grupuri farmacologice. Cu toate acestea, în prevenirea tromboflebitei, se preferă astfel de substanțe:

    • Acidul acetilsalicilic (aspirina) este cel mai popular și accesibil agent antiplachetar din grupul AINS (antiinflamator nesteroidian). Pentru a obține un rezultat de durată, este suficient să luați în mod regulat doze mici de substanță. Are o serie de efecte secundare, inclusiv riscul de ulcerații sau sângerări în tractul gastro-intestinal.
    • Dipiridamol - pe lângă inhibarea agregării plachetare, agentul extinde vasele de sânge ale inimii și îmbunătățește aportul de oxigen către organ, normalizează circulația sângelui (inclusiv periferice și cerebrale). În ceea ce privește activitatea antitrombotică, este apropiat de acidul acetilsalicilic, dar este mai bine tolerat și nu duce la ulcer gastric.
    • Clopidogrel - modifică structura trombocitelor, reducând funcționalitatea acestora. Este singura substanță dovedită a fi eficientă în terapia antitrombotică triplă care combină aspirina, clopidogrelul și warfarina anticoagulantă.
    • Ticlopidina este un puternic inhibitor al agregării și aderenței plachetelor, prelungește timpul de sângerare, îmbunătățește microcirculația vasculară și rezistența țesuturilor la hipoxie. Se utilizează mai rar decât medicamentele de mai sus, în timp ce administrarea simultană a altor medicamente anticoagulante nu este de dorit.
    • Pentoxifilina - vasodilatator, agent antiplachetar și angioprotector, îmbunătățește oxigenarea și proprietățile reologice ale sângelui, normalizează microcirculația.

    Important! Anticoagulantele și agenții antiplachetari nu pot distruge un cheag de sânge deja format. Acestea previn creșterea în continuare și previn ocluzia vasculară.

    Droguri

    Agenții de diluare a sângelui au diferite forme de eliberare:

    Injecții

    De obicei, acestea se efectuează cu anticoagulante directe - Heparină, Nadroparină, Pentosan Polisulfat SP 54. Această formă de dozare oferă cel mai rapid rezultat posibil, dar este utilizată numai în spitale, adică nu este potrivită pentru tratamentul ambulatoriu pe termen lung și pentru prevenirea trombozei..

    Pastile

    Acestea sunt destinate utilizării orale, în timp ce dizolvarea învelișului medicamentului are loc în stomac, după care substanța activă este absorbită în sânge. În unele cazuri, medicamentele sunt luate timp de câteva luni, uneori pe tot parcursul vieții. Deoarece medicamentele cresc riscul de sângerare, este important să respectați regimul de dozare și intervalul de dozare. Durata cursului este determinată de medic.

    Pentru prevenirea primară și secundară a trombozei, sunt utilizate cel mai des următoarele:

    • acid acetilsalicilic - parte a medicamentelor Asafen, Aspikor, Aspinat, Aspirin, Acecardol, Cardiomagnyl, Cardiopyrin, Magnikor, Thrombo ACC,
    • dipiridamol - Agrenox, Antistenocardin, Curantil, Persantin, Trombonyl,
    • clopidogrel - Agregat, Detromb, Zilt, Cardogrel, Clopidex, Tromborel,
    • ticlopidină - Aklotin, Vasotic, Ipaton, Tiklid,
    • warfarină - Warfarex,
    • pentoxifilina - Agapurin, Vasonite, Pentilin, Pentoxipharm, Trental.

    Mijloacele pentru utilizare topică (unguente, geluri, creme, spray-uri pentru picioare) completează eficient aportul de tablete și capsule și, în unele cazuri (cu varice neîncepute) înlocuiesc terapia orală.

    Pentru a îmbunătăți fluxul sanguin, a elimina staza venoasă și a preveni tromboflebita, se utilizează următoarele:

    • heparină și heparinoizi - Venolife, unguent de heparină, Heparoid Zentiva, Liogel, Lyoton, Trombless, Thrombophobe, Thrombocid,
    • hirudin (piyavit) - Girudo, Hirudoven, Doctor Ven, Sophia.

    Alte grupuri

    În etapele inițiale ale varicelor, pentru îmbunătățirea reologiei sângelui și prevenirea trombozei, pot fi prescrise medicamente venotonice pe bază de componente pe bază de plante. Sunt luate intern și utilizate extern. Acțiunea acestor substanțe vizează în principal întărirea pereților vaselor de sânge și reducerea permeabilității acestora, normalizarea circulației sângelui și a microcirculației. Acestea prezintă, de asemenea, proprietăți de subțiere a sângelui:

    • escin (extract de castan de cal) - Aescin, Venitan, Venoda, Venoton, Escuzan,
    • troxerutina (un derivat al vitaminei P) - Venolan, Venorutinol, Fortul Ginkor, Troxevasin, Phleboton,
    • diosmin (bioflavonoid) - Avenue, Vasoket, Venarus, Detralex, Phlebodia, Fleboxar.

    Vedeți inexactități, informații incomplete sau incorecte? Știți cum să vă îmbunătățiți articolul?

    Doriți să oferiți fotografii pe acest subiect pentru publicare?

    Vă rugăm să ne ajutați să îmbunătățim site-ul! Lăsați un mesaj și contactele dvs. în comentarii - vă vom contacta și împreună vom îmbunătăți publicația!

    Diferența dintre agenții antiplachetari și anticoagulanți

    Produsele farmaceutice moderne pentru subțierea sângelui oferă o listă întreagă de medicamente, care sunt împărțite condiționat în două tipuri principale: anticoagulante și agenți antiplachete. Aceste fonduri acționează diferit asupra corpului uman, lucru care ar trebui discutat mai detaliat..

    Care este exact diferența dintre anticoagulante și agenții antiplachete?

    Caracteristici ale acțiunii anticoagulanților

    Cum funcționează agenții antiplachetari

    Fondurile din această categorie opresc producția de tromboxan și sunt recomandate pentru prevenirea atacurilor de cord și a accidentelor vasculare cerebrale. Acestea previn efectiv lipirea trombocitelor și formarea cheagurilor de sânge. Cea mai faimoasă este Aspirina sau tabul său analogic modern Cardiomagnet. p / p / o 75 mg + 15,2 mg Nr. 100. Este adesea prescris pentru prevenirea bolilor de inimă într-o doză de întreținere pentru o lungă perioadă de timp..

    După suferirea unui accident vascular cerebral sau înlocuirea valvei cardiace, sunt prescriși inhibitori ai receptorilor ADP. Oprește formarea cheagurilor de sânge prin introducerea glicoproteinei în sânge.

    Lucruri de reținut atunci când luați medicamente pentru diluarea sângelui

    În unele cazuri, medicul prescrie pacientului utilizarea complexă a agenților antiplachetari și a anticoagulanților. În acest caz, este imperativ să fii testat pentru coagularea sângelui. Analiza va ajuta întotdeauna la ajustarea dozei de medicamente pentru fiecare zi. Persoanele care iau aceste medicamente sunt obligate să informeze farmaciștii, medicii stomatologi și medicii de alte specialități cu privire la acest lucru în timpul programării..

    De asemenea, în procesul de administrare a anticoagulanților și a agenților antiplachetari, este important să se respecte măsuri de siguranță sporite în viața de zi cu zi, pentru a minimiza riscul de rănire. Chiar și cu fiecare caz de lovitură, medicul trebuie raportat, deoarece există riscul sângerării interne fără manifestări vizibile. În plus, trebuie să aveți grijă la procesul de ață dentară și de bărbierit, deoarece chiar și aceste proceduri aparent inofensive pot duce la sângerări prelungite..

    Antiplachetare și anticoagulante: găsiți 10 diferențe

    Agenții antiplachetari și anticoagulanții îndeplinesc o sarcină comună - reduc capacitatea de coagulare a sângelui. Cu toate acestea, scenariile de inhibare a hemostazei de către aceste medicamente sunt complet diferite. Pentru a înțelege în mod clar diferențele dintre grupurile de medicamente, care sunt descrise în acest articol, este necesar să ne amintim cum se formează în mod normal un cheag de sânge..

    Ce se întâmplă într-un vas de sânge deteriorat în stadiul hemostazei vasculare-trombocitare:

    1. Astfel încât mai puțină sânge curge din rană, vasele reflex spasm.
    2. Trombocitele se lipesc de fibrele de colagen expuse la locul deteriorării. Pe membrana trombocitară există receptori pentru colagen, motiv pentru care apare aderența lor; această conexiune este îmbunătățită prin adăugarea factorului von Willebrand.
    3. Ca rezultat al legării receptorilor de membrană cu colagen, se lansează o întreagă fabrică pentru producerea și eliberarea substanțelor biologic active în interiorul trombocitelor. Tromboxanul A2 și serotonina constrâng vasele de sânge și mai mult, ADP promovează apariția receptorilor de fibrinogen pe membrana plachetară, ceea ce va asigura în continuare agregarea trombocitelor (adică aderența lor una la cealaltă), iar factorul de creștere a trombocitelor atrage „celulele constructoare” (fibroblaste și celule musculare netede) ), care sunt proiectate pentru a restabili peretele vasului deteriorat.
    4. Receptorii fibrinogenului se leagă de fibrinogen, care „coase” trombocite între ele, ceea ce duce la formarea unui tromb plachetar (ca într-o glumă: câștigătorul a câștigat campionatul de logică, a prezentat un cadou).

    Un astfel de tromb este destul de fragil și este ușor spălat de un flux sanguin de mare viteză în vase mari. Prin urmare, un adevărat Dwayne "Rock" Johnson hematologic - un tromb de fibrină - ar trebui să-i vină în ajutor. Pe scurt, hemostaza de coagulare poate fi reprezentată după cum urmează:

    Faza 1 este o cascadă în mai multe etape de reacții care implică diverși factori de coagulare și, în cele din urmă, conduce la activarea factorului X (nu „x” și al zecelea factor, nota autorului). Această fază este extrem de dificilă. Este prezentat schematic în figura atașată articolului..
    Faza 2 - marchează conversia protrombinei în trombină de factorul Xa (activat pe zecea)
    Faza 3 - conversia fibrinogenului în fibrină prin trombină. Filamentele insolubile de fibrină formează o „rețea” în care sunt încurcați corpusculii sanguini.

    Desigur, coagularea sângelui este un proces vital. Dar, din cauza deteriorării endoteliului, de exemplu, prin ruperea plăcii aterosclerotice, precum și datorită stazei și hipercoagulării sângelui, se pot forma cheaguri de sânge acolo unde este complet inadecvat. Apoi, terapia antitrombotică vine în ajutor..

    Ideea principală a articolului, expusă într-o singură propoziție: agenții antiplachetari acționează asupra hemostazei plachetare (vă amintiți agregarea trombocitelor la început?), Iar anticoagulanții acționează asupra hemostazei coagulării.

    Cei mai renumiți agenți antiplachetari:
    - acidul acetilsalicilic (aspirina), administrat în doze relativ mici (75-325 mg pe zi) - favorizează eliberarea de prostaglandine de către endoteliul vascular, inclusiv prostaciclină. Acesta din urmă activează adenilat ciclaza, reduce conținutul de calciu ionizat din trombocite - unul dintre cei trei mediatori principali ai agregării. De asemenea, acidul acetilsalicilic, suprimând activitatea ciclooxigenazei, reduce formarea de tromboxan A2 în trombocite.

    - clopidogrelul, sau mai bine zis metabolitul său activ, inhibă selectiv legarea ADP de receptorii plachetari P2Y12 și activarea ulterioară mediată de ADP a complexului glicoproteic IIb / IIIa, ducând la suprimarea agregării plachetare. Datorită legării ireversibile, trombocitele rămân imune la stimularea ADP pentru tot restul vieții (aproximativ 7-10 zile), iar restabilirea funcției normale a trombocitelor are loc la o rată corespunzătoare ratei de reînnoire a bazinului de trombocite.

    - ticagrelor - este un antagonist selectiv și reversibil al receptorului P2Y 12 pentru adenozin difosfat (ADP) și poate preveni activarea și agregarea plachetelor mediate de ADP.

    Dintre anticoagulantele de pe Medach, warfarina a fost menționată în mod repetat. Blochează sinteza factorilor de coagulare a sângelui dependenți de vitamina K (II, VII, IX, X) în ficat, reduce concentrația plasmatică a acestora și încetinește procesul de coagulare a sângelui. Medicamentul este utilizat pe scară largă, bine studiat, dar destul de dificil în selectarea dozei și controlul eficacității (inclusiv datorită necesității de a monitoriza în mod constant un astfel de indicator al hemostazei ca INR). Prin urmare, a fost înlocuit cu medicamente din grupul PLA (noi anticoagulante orale): dabigatran, apixaban și rivaroxaban. Dar trebuie remarcat faptul că, în anumite situații clinice, warfarina rămâne medicamentul ales (de exemplu, pentru pacienții cu valve protetice) și este, de asemenea, mult mai ieftin decât înlocuirea „tânără”.

    Proceduri invazive la pacienții cu terapie anticoagulantă și antiplachetară

    Medicii stomatologi se confruntă din ce în ce mai mult cu pacienții vârstnici care iau anticoagulante sau medicamente antiplachetare. Utilizarea diluanților de sânge este o verigă importantă în prevenirea primară și secundară a complicațiilor cardiovasculare, cum ar fi infarctul miocardic, accidentul vascular cerebral ischemic și sindromul coronarian acut. Majoritatea studiilor și meta-analizelor confirmă un risc crescut de sângerare în timpul intervenției chirurgicale în timp ce luați anticoagulante / agenți antiplachete.

    La planificarea procedurilor chirurgicale, medicii care operează trebuie să cântărească riscul individual de sângerare perioperatorie și complicații trombotice la acești pacienți. Pe de o parte, întreruperea tratamentului anticoagulant și antiplachetar duce la o creștere a riscului de complicații tromboembolice, pe de altă parte, în timp ce se iau anticoagulanți și agenți antiplachetari, probabilitatea de complicații hemoragice perioperatorii este mare..

    Va fi util să reamintim mecanismele fiziologice ale hemostazei pentru a înțelege mecanismul de acțiune al terapiei antiplachetare sau anticoagulante prescrise acestor pacienți..

    Fiziologia hemostazei

    Distingeți între factorii de coagulare celulari și plasmatici. Factorii celulari includ trombocite și factori plasmatici - proteine ​​și enzime implicate în procesul de coagulare a sângelui. Factorii de coagulare plasmatică sunt sintetizați în ficat și circulă în sânge într-o formă inactivă.

    Oprirea sângerării are loc în 3 etape și sunt implicate atât vasele de sânge, cât și trombocitele, precum și factorii de coagulare a plasmei:

    • Spasm vascular temporar (primar) (faza vasculară).
    • Formarea unui dop instabil și slab de trombocite datorită aderenței și agregării trombocitelor (faza de trombocite).
    • Retractie (contracție și compactare) a dopului de trombocite de către filamente de fibrină (faza de coagulare).

    Hemostaza primară (vascular-trombocită)

    Când peretele vascular este deteriorat, structurile subendoteliale (fibrele de colagen și membrana bazală) sunt expuse, ceea ce duce la activarea imediată a trombocitelor. Trombocitele activate se atașează la țesuturile deteriorate și una la cealaltă, formând agregate care blochează calea către pierderea de sânge. Apare un dop de trombocite slăbit.

    Hemostaza secundară (coagulare)

    Dopul de trombocite format (fără formarea ulterioară de fibrină) este capabil să oprească temporar sângerarea și, dacă trombul trombocitar nu se îngroașă cu fibrină insolubilă, atunci un astfel de tromb se va dezintegra în câteva ore. Concomitent cu activarea trombocitelor, are loc activarea factorilor de coagulare a plasmei (hemostaza secundară). Obiectiv: stabilizarea dopului primar de trombocite datorită formării rețelelor de fibrină și formării unui cheag de fibrină dens și stabil.

    Semnificație clinică:

    • dacă încălcările sunt prezente în etapele hemostazei primare (vasculare-trombocite), de exemplu, trombocitopenia (
    • dacă încălcările sunt prezente în etapele hemostazei secundare (coagulare), iar hemostaza primară nu este perturbată (de exemplu, administrarea de anticoagulante), problemele de sângerare vor fi detectate numai după câteva ore, sau chiar a doua zi, după operație (când pacientul nu mai este în clinică).

    Medicamente antiplachetare (medicamente care încalcă hemostaza primară)

    Acid acetilsalicilic (ASA)

    Papirusurile egiptene care datează din 1550 î.Hr. e., menționați utilizarea unui decoct de frunze de salcie albă pentru multe boli. Hipocrate a prescris extract de scoarță de salcie pentru dureri de cap și febră. Salcia este prima sursă de aspirină. Acidul acetilsalicilic, ingredientul activ din aspirină, a fost sintetizat din coaja de salcie de către Edward Stone în 1897. Vârsta medicamentului este mai scurtă decât cea a unei persoane și multe dintre ele devin rapid depășite. Dar aspirina nu numai că nu a devenit depășită în ultimii sute de ani, dar a demonstrat și noi calități. Se pare că vindecă toate bolile, de la răceli la atacuri cerebrale..

    Acidul acetilsalicilic (ASA) este standardul de aur în terapia antiplachetară de mai mulți ani. Aspirina în doze mici (40-100 mg) blochează ireversibil acțiunea enzimei ciclooxigenază-1 în trombocite cu o scădere ulterioară a formării tromboxanului A2, care este un puternic vasoconstrictor și proagregant. Deoarece ASA blochează ireversibil COX-1, efectul antiplachetar persistă pe tot parcursul ciclului de viață al trombocitelor (7-10 zile). Capacitatea de a bloca ireversibil trombocitele COX-1 distinge ASA de alte medicamente antiinflamatoare nesteroidiene, al căror efect antiplachetar este de scurtă durată [1]. Având în vedere cele de mai sus, aș dori să vă atrag atenția asupra următorului punct clinic.

    Ce se întâmplă atunci când un dentist prescrie AINS unui pacient care ia aspirină? Datele epidemiologice indică faptul că administrarea medicamentelor din grupul AINS poate anula sau reduce semnificativ efectul cardioprotector al aspirinei.

    De ce? Aspirina și AINS concurează pentru același substrat - COX 1. Prin urmare, atunci când sunt administrate concomitent, o parte a trombocitelor va fi legată reversibil de AINS, iar cealaltă parte ireversibil cu acidul acetilsalicilic. După câteva ore, trombocitele care au fost temporar inactivate de AINS își vor restabili funcția și pacientul va rămâne fără acțiune cardioprotectoare.

    Care analgezice sunt contraindicate și care sunt medicamentul ales la acești pacienți, puteți afla în detaliu din prelegerile mele.

    În studiul RISK (Research on Instability in Coronary arterial disease), când ASA a fost prescris la o doză de 75 mg / zi pacienților cu angină pectorală instabilă, riscul de a dezvolta infarct miocardic a scăzut cu 50% [2]. Într-un alt studiu efectuat la pacienți cu infarct miocardic acut, eficacitatea ASA (160 mg / zi) a fost comparabilă cu eficacitatea terapiei trombolitice [3].

    Mulți pacienți primesc terapie antiagregantă dublă (Aspirină + Clopidogrel). În sindromul coronarian acut, precum și după intervenția coronariană percutanată (PCI) sau plasarea stentului, ASA se administrează de obicei în asociere cu Clopidogrel. Conform numeroaselor studii, întreruperea tratamentului antiplachetar la pacienții cu un stent activ se corelează cu o creștere de 90 de ori a riscului de tromboză stentică [4]. Literatura a documentat, de asemenea, complicații tromboembolice fatale asociate cu anularea neautorizată a medicamentelor anticoagulante / antiagregante de către dentist înainte de manipulare chirurgicală. Riscul de sângerare pe fondul terapiei antiplachetare duble în timpul intervenției chirurgicale crește dramatic.

    Clopidogrel (Plavix)

    Agregarea trombocitelor este un proces care consumă energie. Această energie este primită de trombocite de la un purtător special de energie al celulelor, acidul adenozin difatic (ADP). Pentru a face acest lucru, adenozin difasfatul trebuie să se atașeze la un site special de legare (receptor).

    Clopidogrelul modifică ireversibil receptorii ADP plachetari, prin urmare, trombocitele rămân disfuncționale pe tot parcursul vieții, iar funcția normală este restabilită pe măsură ce trombocitele se reînnoiesc (după aproximativ 7 zile).

    Blocanții receptorilor ADP sunt utilizați dacă ASA este intolerant sau dacă aspirina nu funcționează suficient. În comparație cu ASA, pacienții care iau Clopidogrel sunt mai predispuși la sângerări și vânătăi..

    Anticoagulante (medicamente care încalcă hemostaza secundară)

    Warfarina

    Pe lângă agenții antiplachetari, procesul de formare a trombului poate fi influențat de anticoagulante - medicamente care împiedică activarea factorilor de coagulare a plasmei. Studiile efectuate înainte de introducerea pe scară largă a terapiei anticoagulante au demonstrat o incidență ridicată a formării trombului (până la 50%) în cavitatea ventriculară stângă în perioada postinfarctului [5]. Cauza cheagurilor de sânge nu este activarea trombocitelor, ci o încălcare locală a contractilității miocardice (încălcarea proprietăților reologice ale sângelui), care la rândul său activează factorii de coagulare a plasmei. În cuvinte simple, trombocitele nu au nimic de-a face cu aceasta, iar agenții antiplachete nu vor ajuta. Indicații pentru terapia anticoagulantă: prevenirea emboliei arteriale și venoase de origine cardiogenă la pacienții cu fibrilație atrială, după valvele cardiace protetice, după un infarct miocardic transmural extins la pacienții cu tromboză ventriculară stângă parietală etc..

    Vitamina K joacă un rol important în producerea multor factori de coagulare a plasmei. Warfarina blochează sinteza factorilor de coagulare a sângelui dependenți de vitamina K în ficat, și anume, factorii II, VII, IX și X. Concentrația acestor componente în sânge scade și procesul de coagulare încetinește.

    Warfarina are o fereastră terapeutică îngustă și necesită ajustarea individuală a dozei. Este destul de dificil să mențineți un nivel optim de sânge al medicamentului în timpul tratamentului ambulatoriu pe termen lung. Interacționează cu multe medicamente. Un grup mare de medicamente farmacologice poate spori sau slăbi efectul warfarinei. Interacțiunea warfarinei cu legumele verzi, care conțin cantități mari de vitamina K, îi reduce eficacitatea. Toate acestea dictează necesitatea monitorizării periodice a anticoagulanților, ceea ce face extrem de dificilă utilizarea acestora în zone în care o astfel de monitorizare nu este organizată sau de calitate slabă..

    Pentru a controla acțiunea anticoagulanților indirecți, se folosește de obicei INR (International Normalized Ratio) sau International Normalized Ratio (MHO). Intervalul recomandat de INR (INR) la pacienții cu BCV variază în funcție de boală, dar toate bolile de inimă sunt în intervalul 2-3,5. INR (INR), care depășește nivelul recomandat, crește dramatic riscul de complicații hemoragice.

    Anticoagulante de nouă generație

    Rivaroxaban (Xarelto), Apixaban (Eliquis) și Dabigatran (Pradaxa)

    În ciuda faptului că warfarina a fost un anticoagulant oral popular de peste 50 de ani, are multe limitări, cum ar fi: sensibilitatea individuală ridicată și imprevizibilitatea efectului anticoagulant, interacțiunile medicamentoase, o gamă terapeutică restrânsă, necesitatea selectării dozei și monitorizarea constantă a INR. Toate acestea reduc dramatic aderența la tratament și cresc riscul de complicații hemoragice severe..

    Prin urmare, în ultimii ani, FDA a aprobat noi anticoagulante care sunt mai sigure și au o gamă terapeutică mai largă decât predecesorii lor..

    O nouă generație de anticoagulante, care înlocuiește cu succes warfarina în multe situații (cardiologie, prevenirea și tratamentul trombozei venoase profunde a extremităților, în tratamentul și prevenirea accidentelor vasculare cerebrale), permite să scape de problema controlului INR de astăzi. Vorbim despre trei medicamente principale: Rivaroxaban (Xarelto), Apixaban (Eliquis) și Dabigatran (Pradaxa).

    Inhibitorii factorului Xa (Eliquis și Xarelto) se leagă direct de situsul activ al factorului Xa, rezultând blocarea căii comune de coagulare. Acest lucru duce la o scădere a formării trombinei, care la rândul său inhibă formarea cheagurilor și activarea trombocitelor.

    Inhibitorii direcți ai trombinei (Pradaxa) se leagă în mod specific și reversibil de centrul activ al trombinei. Prin inhibarea trombinei, există o scădere a formării cheagului de fibrină și a agregării plachetare.

    Testul standard pentru monitorizarea pacienților „pe warfarină” este timpul de protrombină sau INR, în timp ce testul standard pentru monitorizarea pacienților care iau heparină este activat timpul de tromboplastină parțială sau APTT. Din păcate, până în prezent, nu există teste de laborator pentru monitorizarea pacienților cu PLA. În prezent, monitorizarea de rutină de laborator la pacienții care iau noi anticoagulante orale (NOAC) nu este acceptată din cauza eficacității dovedite a dozelor fixe. Prin urmare, gradul real de hipocoagulare la astfel de pacienți este aproape imposibil de determinat, ceea ce complică foarte mult tactica de management în timpul manipulărilor chirurgicale în cavitatea bucală. PLA a fost dezvoltat ca o alternativă la antagoniștii vitaminei K (AVK), care nu necesită vizite regulate de laborator..

    Programare la dentist

    Factori care influențează luarea deciziilor:

    • amploarea operațiunii planificate;
    • gradul de hipocoagulare (monoterapie, terapie antiplachetară duală, heparină, warfarină, NOAC etc.);
    • anatomia topografică a zonei operate.

    Chirurgia orală cu cel mai mare risc de sângerare posibilă include:

      1. Ridicarea sinusurilor.
      2. Proceduri invazive în podeaua gurii.
      3. Îndepărtarea dinților de înțelepciune afectați și distopici.

    Evaluarea riscului tromboembolic (depinde de boală și necesită consultarea medicului curant).

    Stratificarea riscului perioperator

    În funcție de gradul de risc și volum, toate intervențiile chirurgicale pot fi împărțite în 3 grupe:

    • risc scăzut de sângerare (excizii unice);
    • risc mediu de sângerare (extracții multiple de până la 5 dinți, instalarea a 1-3 implanturi);
    • risc crescut de sângerare (extracții multiple de peste 5 dinți, îndepărtarea chirurgicală a dinților afectați, instalarea a mai mult de 3 implanturi, mărirea țesuturilor dure și moi).

    Pacient care ia medicamente antiplachete

    Monoterapie

    Studii recente au arătat că abilitățile chirurgicale de bază și măsurile locale de control al sângerării sunt suficiente pentru a face față sângerării. Monoterapia antiplachetară nu prezintă un risc grav în timpul sau după operație.

    Recomandări [6]: nu se recomandă insistent întreruperea aportului de agenți antiplachetari orali în timpul intervențiilor dentare ambulatorii, inclusiv a procedurilor chirurgicale.

    Terapia antiplachetară dublă după implantarea stentului la pacienții cu boală coronariană stabilă sau sindrom coronarian acut (ACS)

    Cardiologii recomandă terapia antiagregantă dublă cel puțin șase săptămâni după implantarea unui stent metalic (inactiv) și timp de 12 luni după un episod de SCA sau implantarea unui stent de eluare a medicamentului (stent activ).

    Recomandări [7]: Chirurgia dentoalveolară cu risc scăzut nu necesită nicio modificare a planului de tratament.

    Operația dentoalveolară cu risc mediu de sângerare necesită consultarea unui cardiolog pentru întreruperea temporară a unuia dintre medicamente înainte de procedura chirurgicală (monoterapia nu prezintă un risc grav). Dacă nu este posibilă anularea unuia dintre medicamente, puteți efectua manipularea chirurgicală în etape: împărțiți manipularea chirurgicală cu un risc mediu de sângerare în mai multe intervenții mai mici.

    Operația dentoalveolară cu risc crescut de sângerare necesită consultarea unui cardiolog pentru întreruperea temporară a unuia dintre medicamente înainte de procedura chirurgicală. Dacă nu este posibilă anularea unuia dintre medicamente, intervenția chirurgicală majoră trebuie amânată cu 1 an..

    Antecedente de terapie anticoagulantă

    1. Warfarina. Datorită imprevizibilității efectului anticoagulant, tratamentul cu warfarină necesită o monitorizare regulată. Mulți pacienți pot fi în afara valorilor țintă și prezintă un pericol grav.

    Recomandări [6]: monitorizați INR (INR) cu 24-48 de ore înainte de procedura chirurgicală. Dacă 2 INR (INR)

    Dacă INR (INR)> 3,5 sau INR (INR).

    1. PLA (Xarelto, Pradaxa). Efectuarea procedurilor invazive asociate cu un risc scăzut de sângerare este posibilă fără oprirea PLA. Se recomandă să nu se prescrie pacientul în decurs de 3-4 ore de la administrarea medicamentului, când acesta atinge concentrația maximă în plasma sanguină.

    Când este cel mai bun moment pentru a efectua o intervenție chirurgicală?

    Se recomandă, ca și în cazul heparinelor cu greutate moleculară mică, să se respecte un interval de timp minim de 12 ore după ultima doză (comprimat seara, operație în dimineața următoare).

    Dacă, totuși, este planificată o manipulare chirurgicală extinsă (de exemplu, instalarea a mai mult de 5 implanturi cu ridicare bilaterală a sinusurilor), atunci utilizarea PLA poate fi întreruptă cu 24-48 de ore înainte de operație (cu permisiunea medicului curant!) După operație, utilizarea PLA poate fi reluați după 6-12 ore [8].

    Finkelstein Andrey, dentist, specialist, cercetător la Spitalul Universitar Hamburg-Eppendorf (Germania), medic practicant la Centrul Medical Rabin (Israel, Petah Tikva), Israel, Tel Aviv,

    Finkelshteyn A., DMD, specialist în medicină orală, cercetător la Spitalul Universitar Hamburg-Eppendorf (Germania), practicant la Centrul Medical Rabin (Israel, Petah Tikva), Israel, Tel-Aviv

    Proceduri dentare invazive la pacienții care primesc terapie antiplachetară sau anticoagulantă. Ghiduri de practică clinică.

    Adnotare. Medicul dentist se confruntă din ce în ce mai mult cu un număr tot mai mare de pacienți vârstnici care iau anticoagulante sau medicamente antiplachete. Utilizarea diluanților de sânge este o verigă importantă în prevenirea primară și secundară a complicațiilor cardiovasculare, cum ar fi infarctul miocardic, accidentul vascular cerebral ischemic și sindromul coronarian acut. Majoritatea studiilor și meta-analizelor confirmă un risc crescut de sângerare în timpul intervenției chirurgicale în timp ce luați anticoagulante / agenți antiplachete. La planificarea procedurilor chirurgicale, medicii care operează trebuie să cântărească riscul individual de sângerare perioperatorie și complicații trombotice la acești pacienți. Pe de o parte, încetarea tratamentului anticoagulant și antiplachetar duce la un risc crescut de complicații tromboembolice. Pe de altă parte, în timp ce se iau anticoagulanți și agenți antiplachetari, probabilitatea apariției complicațiilor hemoragice perioperatorii este crescută..

    Adnotare. Medicul dentist se confruntă din ce în ce mai mult cu un număr tot mai mare de pacienți vârstnici care iau anticoagulante sau agenți antiplachetari. Utilizarea diluanților de sânge este un element important în prevenirea primară și secundară a complicațiilor cardiovasculare, cum ar fi infarctul miocardic, accidentul vascular cerebral ischemic și sindromul coronarian acut. Majoritatea studiilor și meta-analizelor confirmă un risc crescut de sângerare în timpul intervențiilor chirurgicale în timpul tratamentului cu anticoagulante / agenți antiplachete. La planificarea procedurilor chirurgicale, medicii care operează trebuie să măsoare riscul individual de sângerare perioperatorie și complicații trombotice la astfel de pacienți. Pe de o parte, încetarea tratamentului anticoagulant și antiplachetar duce la un risc crescut de complicații tromboembolice. Pe de altă parte, în timp ce luați anticoagulanți și agenți antiplachetari, probabilitatea apariției complicațiilor hemoragice perioperatorii este crescută..

    Cuvinte cheie: Aspirină, Clopidogrel, Warfarină, noi anticoagulante orale, proceduri dentare invazive, sângerări, orientări clinice.

    Cuvânt cheie: Aspirină, Clopidogrel, Warfarină, noi anticoagulante orale, proceduri dentare invazive, sângerări, orientări clinice.

    Bibliografie

    1. G. A. Baryshnikova ATEROTROMBOZA №2 2013
    2. Wallentin LC J Am Coll Cardiol. 1991
    3. Baigent C et. al ISIS-2 BMJ. 1998
    4. Iakovou I și colab. JAMA 2005
    5. N.P. Dorofeeva și colab., Journal of Fundamental Medicine and Biology 2014.
    6. van Diermen DE și colab. Recomandări de management pentru tratamentul dentar invaziv la pacienții care utilizează medicamente antitrombotice orale, inclusiv anticoagulante orale noi Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol. 2013
    7. Andre E. Aspirina, Plavix și alte medicamente antiplachete Ce trebuie să știe chirurgul oral și maxilofacial Chirurgia maxilo-facială orală Clin N Am 2016
    8. Managementul perioperator al pacienților care primesc terapie antitrombotică pe termen lung. Ghiduri clinice. Ministerul Sănătății al Federației Ruse Organizația publică din toată Rusia „Federația Anestezistilor și Resuscitatorilor” 2018

    Mai Multe Detalii Despre Tahicardie

    Analiză cuprinzătoare concepută pentru a detecta H. pylori la pacienții cu gastrită suspectată, ulcer gastric sau ulcer duodenal, inclusiv teste serologice de bază și RT-PCR.

    Varice - multe persoane sunt susceptibile la această boală, în timpul vieții toată lumea riscă să o întâmpine din mai multe motive.


    Angiomul venos este o patologie asociată cu deteriorarea pereților venelor. Cuvântul cheie în numele patologiei este cuvântul angiom, care în traducere din greacă se numește „tumoare vasculară”.

    Reguli generaleAceastă substanță asemănătoare grăsimilor este necesară pentru formarea de enzime, hormoni și multe altele. Cu toate acestea, atunci când metabolismul său este perturbat și nivelul său în sânge este ridicat, se dezvoltă modificări ireversibile în peretele vascular - ateroscleroza, care este periculoasă pentru complicațiile sale (infarct miocardic, accident vascular cerebral, afectarea alimentării cu sânge a diverselor organe).