Modificări gliale în creier

Glioză este un proces care este declanșat în țesuturile creierului ca răspuns la deteriorarea neuronilor, ceea ce ne permite să o considerăm ca o funcție de protecție și compensare a corpului. Când celulele țesutului nervos mor din orice motiv (modificări ischemice și atrofice, abcese, leziuni infecțioase, leziuni traumatice ale creierului), se formează țesut nou în locul zonelor libere formate ale celulelor gliale.

Celulele gliale (astrocite, oligodendrocite, microgliocite) interacționează îndeaproape cu neuronii, preiau unele dintre funcțiile acestora din urmă și protejează neuronii de daune. Datorită celulelor gliale, procesele metabolice din țesuturile creierului continuă după patologii severe ale sistemului nervos central suferite de o persoană. Glioza creierului nu este o boală independentă. Aceasta este o consecință a modificărilor patologice care au avut loc în țesutul nervos..

Definiția pathology

Când neuronii care alcătuiesc țesutul nervos sunt deteriorați, celulele gliale se formează în locul lor. Modificările gliale sunt un proces care are loc în creier, care se caracterizează printr-o creștere a numărului de celule gliale, care, atunci când scala de înlocuire se extinde, duce la o deteriorare a funcționării sistemului nervos central. Cu cât mai multe focare de glioză în medulă, cu atât creierul își îndeplinește funcțiile..

Încălcările sunt adesea asociate cu o deteriorare a transmiterii impulsurilor nervoase, cu ajutorul căreia sistemul nervos controlează organele și sistemele corpului. Proliferarea celulelor gliale apare adesea sub formă de răspândire difuză a astrocitelor. În cursul creșterii zonelor formate din celule gliale, astfel de semne de patologie apar ca deteriorarea coordonării motorii, afectarea memoriei, lentoarea mișcărilor și reacțiile. Transformarea glială a creierului, în funcție de tipul de patologie primară, are loc cu trăsături caracteristice.

În diabetul zaharat, există o infiltrare pe scară largă a macrofagelor și hipertrofie (creștere patologică a dimensiunii) astrocitelor. Modificările glioase ale dependenților de droguri sunt însoțite de o creștere a numărului de oligodendrocite de drenaj. În scleroza multiplă, sunt detectate hipertrofia astrocitelor și o modificare a formei gliale (astrocite - 46%, oligodendrocite - 40%, alte celule - 14%).

În mod normal, formula glială arată astfel: astrocite - 8,5%, oligodendrocite - 85%, alte celule - 7,5%. În cazul epilepsiei, există o scădere a numărului de oligodendrocite cu 20% și microgliocite cu 6%. Celulele gliale sunt cele mai numeroase și active componente ale țesutului cerebral. Ei își păstrează capacitatea de a împărtăși pe tot parcursul vieții. Datorită activității lor ridicate, celulele gliale răspund imediat la orice modificare a condițiilor de funcționare a creierului.

Numărul mediu de celule din 1 mm 2 de țesut cerebral diferă în funcție de locația sitului. De exemplu, în lobul parietal, numărul de celule este de 2 ori mai mare decât în ​​lobul frontal. Atunci când este diagnosticată cu scleroză multiplă, numărul de celule gliale din zonele neafectate de procesul de demielinizare poate crește de aproximativ 3 ori. La dependenții de droguri, proporția celulelor gliale crește de aproximativ 2 ori.

Cu encefalopatia discirculatorie, acest indicator crește ușor. Foci de glioză apar ca o reacție a neurogliei la deteriorarea țesutului nervos sau modificări ale condițiilor de funcționare a creierului. Activitatea mitotică a gliocitelor crește ca răspuns la dezvoltarea proceselor patologice în țesuturile sistemului nervos central. Focarele glioase sunt o consecință a procesului de refacere a țesutului cerebral distrus. Cu toate acestea, funcțiile zonelor țesutului restaurat nu sunt întotdeauna adecvate proceselor fiziologice normale..

Motivul corespondenței incomplete a funcțiilor constă în subdezvoltarea celulelor gliale, care, înainte de a atinge maturitatea și un nivel normal de funcționare, suferă apoptoză (un proces reglementat de moarte celulară). Cele mai clar fenomene similare se observă în scleroza multiplă. Pentru o persoană, nu procesul de transformări gliale în sine este periculos, ci amploarea și incompletitudinea acestuia asociate cu întreruperea dezvoltării normale a celulelor gliale..

Clasificarea focarelor de glioză

Foci de glioză care apar în substanța albă a creierului sunt astfel de formațiuni care indică bolile trecute ale țesutului nervos, ceea ce sugerează deteriorarea sa anterioară cu înlocuirea ulterioară cu celule glia. Procesul patologic poate fi difuz (răspândit, acoperind o arie mare) și caracter focal. Astrocitele sau oligodendrocitele pot predomina în structura generală a țesutului. În funcție de natura fluxului, se disting următoarele tipuri:

  • Exprimat slab (până la 1700 de celule în mm 2).
  • Exprimat moderat (până la 2000 de celule în mm 2).
  • Exprimat puternic (peste 2000 de celule în mm 2).

Glioza perivasculară se caracterizează prin localizarea țesutului glial în jurul vaselor îngustate cu modificări sclerotice pronunțate. Deteriorarea structurilor cerebrale de natură vasculară este mai des asociată cu hipertensiune arterială cronică, leziuni aterosclerotice și tromboză a vaselor din creier. În funcție de localizarea procesului, există:

  • Forma marginala. În regiunile intratecale ale creierului.
  • Forma subependimala. În zona sub ependim.
  • Forma paraventriculară. În zona sistemului ventricular.

Focurile subcorticale sunt situate în regiunile subcorticale. Glioza periventriculară este o formă de patologie caracterizată printr-o creștere a numărului de oligodendrocite imature, care provoacă o scădere a densității substanței albe care alcătuiește creierul. Glioza periventriculară este însoțită de dismielinizare și atrofie a medulei situate în zona ventriculară. În funcție de structura structurală, morfologică a noului țesut de glioză, există:

  • Forma anizomorfă. Dispunerea haotică a fibrelor gliale.
  • Formă fibroasă. Fibrele bine definite prevalează asupra elementelor celulare individuale.
  • Forma izomorfă. Distribuția corectă și uniformă a fibrelor gliale.

Zonele supratentoriale unice ale gliozei genezei vasculare sunt astfel de focare ale țesutului gliozei care sunt situate deasupra tentoriului cerebelului, care determină simptomele (în principal tulburări motorii - tulburări motorii fine, incapacitatea de a efectua mișcări voluntare netede și măsurate).

Termenul „perifocal” indică localizarea procesului în jurul focarului patologiei primare. Glioza perifocală este înlocuirea țesutului normal în jurul zonei afectate, în zona de-a lungul periferiei sale. Cauzele distrugerii țesutului normal pot fi asociate cu formarea unei tumori, ischemie, atrofie, necroză și alte modificări distructive, distrofice. Multifocal - înseamnă un proces multi-focal.

Cauzele modificărilor gliale

Predispoziția ereditară este considerată una dintre principalele (25% din cazuri) cauze ale dezvoltării gliozei. Apariția modificărilor gliozei este asociată cu astfel de boli care afectează țesutul cerebral:

  1. Scleroza multiplă și tuberculoasă.
  2. Encefalita și encefalopatia de etiologie diferită.
  3. Înfometarea cu oxigen (hipoxie).
  4. Status epilepticus.
  5. Hipertensiune arterială în formă cronică.
  6. Diabet zaharat și alte tulburări metabolice.
  7. Consumul de droguri.
  8. Neuroinfecții acute și cronice.
  9. Patologie cerebrovasculară.
  10. Procese neurodegenerative.
  11. Insuficiență renală cronică.
  12. Fakomatoze (boli ereditare, cronice, caracterizate prin afectarea sistemului nervos central, a pielii, a organelor vizuale și a altor sisteme ale corpului).

Unii medici fac o analogie. Dacă pielea unei persoane este deteriorată, se formează cicatrici pe ele. Astfel de „cicatrici” apar în țesutul nervos după deteriorarea și moartea parțială a neuronilor. Procesul nu are loc spontan, este întotdeauna o consecință a patologiei primare. Cea mai frecventă cauză este deteriorarea fluxului sanguin în sistemul circulator care alimentează creierul, asociată cu deteriorarea peretelui vascular, îngustarea lumenului sau afectarea reglării neurohumorale..

Modificările gliale în structurile intracraniene ale capului la adulți se găsesc după suferirea de infarcte cerebrale, accidente vasculare cerebrale, după apariția focarelor de hemoragie intracerebrală. Astfel de transformări ale țesutului nervos sunt detectate după intervenția neurochirurgicală și otrăvirea cu substanțe nocive (monoxid de carbon, săruri de metale grele, substanțe narcotice). În jurul neoplasmelor tumorale se formează focare glioase.

Simptome

Puține leziuni mici pot să nu apară mult timp. Adesea sunt descoperite întâmplător în timpul unui studiu de diagnostic prescris din alt motiv. Simptomele sunt adesea asociate cu manifestări ale bolii de bază. Principalele simptome comune sunt:

  1. Cefalee, amețeli.
  2. Coordonarea motorului afectată, schimbarea mersului (instabilitate, incertitudine, extinderea bazei de sprijin).
  3. Amplitudinea sare în indicatorii tensiunii arteriale.
  4. Deteriorarea abilităților cognitive (memorie, atenție, gândire).
  5. Probleme cu somnul.
  6. Creșterea oboselii, scăderea performanței.
  7. Convulsii, convulsii epileptice.
  8. Disfuncție vizuală și auditivă.

Glioză cu localizare în lobul frontal este tipică pentru pacienții vârstnici, care este asociată cu boli din trecut și diverse procese distructive din creier. Este posibil ca un singur focar al gliozei localizat în lobul frontal stâng sau drept, de dimensiuni reduse, să nu apară pe tot parcursul vieții. Leziunile focale ale lobilor frontali sunt adesea asociate cu tulburări precum incapacitatea de concentrare, afectarea memoriei și dezvoltarea demenței.

Apariția focarelor în substanța albă a lobilor frontali poate fi însoțită de pareză contralaterală (situată pe partea opusă focarului) și afazie (funcția de vorbire afectată). Neuroglioză în epilepsie este un proces cicatricial-educativ de tip secundar inițiat ca răspuns la leziuni neuronale și moarte. Oamenii de știință nu sunt de acord cu privire la faptul că acest proces este un factor epileptogen (care duce la convulsii epileptice) sau o consecință a epilepsiei.

Diagnostic

Studiul în format CT și RMN vă permite să vă faceți o idee despre localizarea focarelor de glioză a unei geneze vasculare sau de altă natură în creier. Rezultatele neuroimagisticii sunt folosite pentru a evalua amploarea și natura procesului de înlocuire a neuronilor. Studiul ajută la stabilirea bolii primare care a provocat o modificare a structurii țesutului.

Tabloul clinic prezentat de o tomogramă după o examinare RMN și care reflectă prezența focarelor supratentoriale unice de glioză este adesea asociat cu diagnosticul de scleroză multiplă sau o tumoare cerebrală. Neuroimagistica, în majoritatea cazurilor, permite determinarea naturii modificărilor gliozei - posttraumatică, vasculară, postoperatorie, inflamatorie, asociată cu procesele demielinizante din țesutul cerebral.

În timpul studiului RMN al creierului, focarele de glioză sunt detectate ca zone cu un semnal hiperintens în modurile T2 și Flair, acestea fiind evidențiate puternic pe tomogramă. Adesea, zonele identificate nu corespund structurii morfologice a țesutului glial, ceea ce indică necesitatea unor studii diagnostice suplimentare. Este prezentată consultația unui terapeut, neurolog, oftalmolog, neurochirurg.

Metode de tratament

Tratamentul gliozei vizează eliminarea cauzelor patologiei - în primul rând, terapia se efectuează pentru boala primară care afectează structurile creierului. Nu există un tratament specific pentru modificările gliale. În funcție de indicații, medicamentele sunt prescrise, mai rar se efectuează o intervenție chirurgicală.

Dieta implică o reducere a cantității de grăsimi animale, sare, dulciuri rafinate din dietă. Printre produsele care hrănesc celulele nervoase, merită menționate semințele, nucile, peștele de mare și de râu, legumele, fructele. Nutriția pentru glioză cerebrală trebuie să fie completă și echilibrată.

Este important ca dieta să conțină alimente bogate în acizi grași polinesaturați, fibre vegetale, vitamine, în special grupa B, oligoelemente. Focarele multiple de glioză găsite în timpul studiului structurilor creierului, indiferent de mărime, necesită observare dinamică. Frecvența studiilor de control este prescrisă de medicul curant.

Terapia medicamentoasă

Medicul curant vă va spune cum să tratați glioza creierului, pe baza rezultatelor unui examen de diagnostic, luând în considerare patologia primară, vârsta și simptomele pacientului. Medicamente esențiale:

  • Nootropic. Protejați neuronii de daune, stimulați procesele metabolice din celulele nervoase.
  • Reglarea fluxului sanguin cerebral. Medicamente care normalizează activitatea sistemului circulator care hrănește creierul.
  • Antioxidant. Medicamente care previn reacțiile oxidative în țesutul nervos.
  • Antihipertensiv. Medicamente care normalizează indicatorii tensiunii arteriale.

În paralel, în funcție de tipul de boală primară și simptome, medicamentele sunt prescrise pentru a elimina simptomele neurologice. Acest grup include medicamente anticonvulsivante, antiepileptice, analgezice, antiemetice.

Intervenție chirurgicală

Tratamentul chirurgical este utilizat atunci când este imposibil să se mențină bunăstarea pacientului cu medicamente. Tratamentul chirurgical al gliozei este indicat în anumite condiții:

  • Focuri unice, mari.
  • Prezența simptomelor neurologice severe - sindrom convulsiv, convulsii epileptice, afectarea gravă a activității motorii și a activității mentale.
  • Vârsta pacientului nu depășește 60 de ani.
  • Efect de masă (impact negativ al educației asupra structurilor cerebrale sănătoase din jur).

În timpul operației, sunt îndepărtate zone de țesut chistic-glial care provoacă simptome și tulburări. Tratamentul trebuie să fie cuprinzător și în timp util..

Remediile populare

Tratamentul gliozei care afectează creierul cu remedii populare este ineficient. Metodele tradiționale includ luarea de decocturi, infuzii, tincturi din plante medicinale care au proprietăți antihipertensive, antiinflamatoare. Sunt prezentate preparate de casă care îmbunătățesc alimentarea cu sânge a părților creierului, preparate pe bază de cicuta, trifoi, dioscoree.

Printre plantele medicinale utile care elimină inflamația, întăresc imunitatea, îmbunătățesc metabolismul, merită remarcat chimenul negru, varza de iepure, manșeta, mordovia cu cap de bilă, șarpanta, iarba de grâu, săpunul. Vindecătorii tradiționali recomandă o tinctură făcută din rădăcină de valeriană, plantă de mentă, bujor și muștar, fructe de păducel, ca agent tonic general, calmant, imunostimulant.

Prevenirea

Măsurile preventive includ organizarea unei nutriții adecvate și menținerea unui stil de viață sănătos. Pacientul ar trebui să renunțe la obiceiurile proaste, să facă exerciții fizice, să facă sport, să creeze un microclimat psihologic sănătos acasă și la locul de muncă.

Prognoza vieții

Prognosticul vieții cu glioză detectată în creier depinde de tipul bolii primare, de starea generală de sănătate și de vârsta pacientului. Dacă modificările gliale sunt declanșate de procesele tumorale, speranța de viață depinde de succesul tratamentului (îndepărtarea chirurgicală) a neoplasmului. La pacienții cu scleroză multiplă, natura evoluției bolii subiacente și răspunsul organismului la terapie sunt de o importanță decisivă..

Dacă transformările de glioză ale țesutului nervos sunt cauzate de tulburări minore ale fluxului sanguin cerebral, este posibil să trăim cu glioză mult timp fără apariția simptomelor neplăcute. Dacă vorbim despre blocarea unui vas mic, lângă care s-a format un focar de glioză perivasculară, este posibil să nu existe consecințe negative asupra sănătății. Mai ales dacă focalizarea formată se află în zona neutră, departe de părțile importante din punct de vedere funcțional ale creierului.

În unele cazuri, chiar și zone mici de celule de substituție neuroglială situate în lobul temporal pot provoca convulsii epileptice. Fiind pe calea transmiterii impulsurilor nervoase de la creier la măduva spinării, o mică focalizare poate provoca pareze sau paralizii ale membrului. În fiecare caz, răspunsul la întrebarea cât de mult trăiesc pacienții adulți cu diagnostic de glioză cerebrală. Medicul curant va putea răspunde la acesta după o examinare de diagnostic.

Focarele glioase din medulă apar ca urmare a deteriorării și decesului celulelor țesutului nervos - neuroni. Procesele de transformare a gliozei pot fi asimptomatice sau pot provoca simptome neurologice severe. Metodele de tratament depind de tipul bolii primare. Prognosticul vieții este individual pentru fiecare pacient și depinde de mulți factori - vârsta pacientului, natura evoluției bolii primare, localizarea și dimensiunea focalizării.

Glioză a creierului: ce este? Simptome, focare ale bolii și prognosticul vieții pacientului

1. Variante de creștere a neurogliei 2. Motive 3. Manifestări clinice 4. Diagnostic 5. Tratament

Datorită capacității funcționale a celulelor gliale de a se diviza, leziunile neuronale sunt umplute cu elemente neuroglia. Această înlocuire este protectoare. În ciuda faptului că gliocitele nu pot genera și conduce un impuls nervos, ele preiau o parte din funcțiile celulelor nervoase moarte și împiedică răspândirea procesului patologic în țesuturile sănătoase.

Moartea neuronilor este un proces natural inevitabil. Se crede că la o persoană sănătoasă, aproximativ 4% din celulele nervoase suferă neurodegenerare pe parcursul a 10 ani de viață. Prin urmare, glioza creierului este un proces de îmbătrânire fiziologică. Cu toate acestea, proliferarea pe scară largă a celulelor gliale la orice vârstă, inclusiv un copil, duce la o schimbare a proceselor metabolice și la o scădere a performanței creierului. Astfel de condiții nu sunt fiziologice și au consecințe grave..

Pentru calculul matematic al gliozei, se utilizează raportul dintre numărul de neuroni și gliocite pe unitate de volum. În mod normal, raportul celulă nervoasă / gliocit este de 1: 8-10.

Există un concept opus gliozei - „gliocitopenia”. Aceasta este o reacție glială, manifestată printr-o scădere a numărului de gliocite. Această afecțiune nu are uneori consecințe mai puțin grave, în special formele sale congenitale. Există o teorie conform căreia gliocitopenia este cauza întârzierii dezvoltării neuropsihice a copilului..

Variante de creștere a neurogliei

Fozele de glioză pot fi simple sau multiple, care sunt împrăștiate în mod difuz pe țesuturile substanței creierului, atât în ​​substanța gri, cât și în cea albă. Acest lucru este determinat de boala de bază, care a provocat înlocuirea celulelor deteriorate de neuroglie. În acest caz, țesutul glial înlocuiește diferite leziuni cerebrale într-o manieră neuniformă. Creșterea exagerată poate fi:

  • Izomorf (când glia crește în mod ordonat);
  • Anizomorfe (fibrele neurogliale au un aranjament haotic);
  • Fibros (procesele de gliocite sunt mai structurate decât corpurile lor).

Tipurile de glioză cerebrală diferă, de asemenea, în funcție de localizarea focarelor. În acest sens, se disting substituțiile de glioză:

În unele cazuri, este posibil să se distingă o localizare clară a focarelor de neuroglioză cu procese limitate (de exemplu, în lobul parietal superior drept sau girusul temporal mediu stâng).

Glioza cerebrală poate avea o creștere predominantă a numărului de astrocite (astroglioză) sau oligodendrocite (oligodendroglioză).

Cauze

Glioză a creierului nu este considerată o boală independentă. Este o manifestare morfologică a unui număr de condiții patologice de diferite origini. Apariția sa este provocată atât de cauzele congenitale, cât și de cele dobândite:

  • Neuroinfecții acute și cronice;
  • Fakomatoze;
  • Boli neurodegenerative;
  • Epilepsie;
  • Boală cerebrovasculară;
  • Patologia perinatală a sistemului nervos;
  • Trauma.

Procesele sistemice primare necerebrale (de exemplu, diabet zaharat, hipertensiune arterială, insuficiență renală cronică) pot provoca, de asemenea, dezvoltarea gliozei cerebrale.

În toate cazurile, formarea focarelor de glioză poate fi considerată drept consecințele principalelor mecanisme ale morții neuronale (hipoxice, ca urmare a leziunilor autoimune, moartea celulară programată).

Scopul principal al gliocitelor este de a oferi neuronului un mediu optim pentru funcționarea acestuia. Cu toate acestea, schimbările în echilibrul neuroglial pot duce la dezvoltarea unui număr de condiții patologice..

Manifestari clinice

Neuroglioză nu este o boală, prin urmare, simptomele specifice caracteristice acesteia nu pot fi identificate. Principalul deficit neurologic depinde de cauza creșterii gliozei și de localizarea focarelor patologice. În plus, dimensiunea neurogliozei afectează clinica.

Semnele de neuroglioză provoacă boala primară care a provocat moartea neuronilor.

Adesea glioza este latentă (imaginea clinică este ascunsă) sau asimptomatică (fără semne). În acest caz, detectarea acestuia este o constatare diagnostic în timpul neuroimagisticii (RMN), iar prognosticul unei astfel de afecțiuni este favorabil..

Cel mai adesea, focare mici de glioză de origine necunoscută se manifestă:

  • Dureri de cap;
  • Instabilitatea tensiunii arteriale;
  • Slăbiciune generală;
  • Oboseală;
  • Scăderea atenției și a memoriei;
  • Amețeli și incertitudine în mers.

În cazurile severe, o concentrare masivă a gliozei poate acționa ca un sistem neuronal epileptic capabil să se descarce cu manifestarea paroxismelor parțiale sau generalizate. În acest sens, zonele de glioză sunt adesea considerate ca un substrat morfologic al epilepsiei cauzate local. Cu toate acestea, studiile celor din urmă explică oarecum diferit ce este glioza. S-a dovedit că cu cât proliferarea gliocitelor în zona de activitate epică este mai intensă, cu atât boala progresează mai ușor. Astfel, afirmația este confirmată că zona de proliferare a gliocitelor nu este un focar patologic, ci este o reacție de apărare adaptativă.

Diagnostic

Metoda de detectare a gliozei cerebrale este imagistica prin rezonanță magnetică și examinarea post-mortem a creierului. Aceste tipuri de diagnostice fac posibilă studierea fiabilă a focarelor de glioză - pentru a obține o imagine completă a dimensiunii și localizării lor, în plus pentru a indica cauzele presupuse ale dezvoltării procesului (de exemplu, glioză a lobului parietal drept de origine vasculară).

RMN detectează cel mai frecvent grupuri de celule gliale în apropierea ventriculilor (neuroglioză periventriculară) și deasupra tentoriului cerebelului (neuroglioză supratentorială).

Analiza histologică a macro- și micropreparările creierului, obținute ca urmare a examinării postmortem, va face posibilă dezvăluirea în detaliu a variantei reacției de glioză și calcularea indicelui neuroglial. Cu toate acestea, oamenii de știință observă adesea o disociere clară a acestor metode. Focurile de glioză dezvăluite asupra RMN nu au echivalent morfologic. În schimb, transformarea semnalului MR, care indică prezența gliozei, este absentă în acele zone în care este dezvăluit histologic..

La un copil din primul an de viață, diagnosticul zonelor de neuroglioză este posibil utilizând neurosonografia.

Glioza cerebrală ereditară (formată ca rezultat al unei patologii determinate genetic) la făt poate fi presupusă începând cu 18-20 săptămâni de gestație în funcție de rezultatele amniocentezei puncției..

Tratament

Schimbările gliale din creier nu sunt susceptibile de a inversa dezvoltarea, deoarece sunt un mecanism de restaurare compensatorie prin care creierul reacționează la moartea propriilor neuroni. Cu toate acestea, acest lucru nu înseamnă că nu este necesar să se trateze un pacient cu manifestări clinice de proliferare a țesutului glial. Tratamentul gliozei trebuie să fie îndreptat către cauza principală a proliferării celulelor gliozei.

Nu este necesar să se trateze glioza însăși, ci cauzele apariției acesteia..

Prevenirea proliferării țesutului de glioză se reduce la prevenirea dezvoltării bolilor care îl provoacă, stilul de viață corect, planificarea sarcinilor.

Modificările gliale sunt o reacție normală a creierului la influența factorilor dăunători și sunt de natură compensatorie și de protecție, care vizează restabilirea funcțiilor pierdute. Cu toate acestea, proliferarea pe scară largă a gliocitelor poate forma simptome neurologice nespecifice care afectează semnificativ calitatea vieții pacienților. Este necesar să se trateze aceste condiții în mod cuprinzător și în timp util..

astrogliosis - Astrogliosis

astroglioză
Terminologie anatomică

Astroglioză (cunoscută și sub numele de astrocitoză sau numită astrocitoză reactivă) este o creștere anormală a numărului de astrocite datorită distrugerii neuronilor din apropiere din trauma SNC, infecție, ischemie, accident vascular cerebral, reacții autoimune și boli neurodegenerative. În țesutul nervos sănătos, astrocitele joacă un rol important în furnizarea de energie, reglarea fluxului sanguin, homeostazia lichidului extracelular, homeostazia ionilor și transmițătorilor, reglarea funcției sinapselor și remodelarea sinapselor. Astrogliozele modifică expresia moleculară și morfologia astrocitelor, provocând cicatrici și, în cazuri severe, inhibarea regenerării axonale.

conţinut

  • 1 Motive
  • 2 Funcții și efecte
    • 2.1 Protecție și reparații neuronale
    • 2.2 formarea cicatricilor
    • 2.3 Reglarea inflamației
  • 3 Mecanisme biologice
    • 3.1 molecule de semnalizare
    • 3.2 Transportoare și canale
  • 4 patologie neurologică
  • 5 Metode terapeutice noi
    • 5.1 Funcția anti-glioză a BB14
    • 5.2 Funcția de reglementare a TGFb
    • 5.3 Prelucrarea bromurii de etidiu
    • 5.4 Activitatea metaloprotineaza
  • 6 Referințe

cauzele

Astroglioză reactivă este un spectru de modificări ale astrocitelor care apar ca răspuns la toate formele de leziuni și boli ale sistemului nervos central (SNC). Modificările datorate astrogliozei reactive variază în funcție de severitatea accidentului vascular cerebral SNC de-a lungul unui continuu gradat de modificări progresive ale expresiei moleculare, hipertrofie celulară progresivă, proliferare și cicatrici.

Hărțuirea neuronilor din sistemul nervos central cauzată de infecții, traume, ischemie, accident vascular cerebral, reacții autoimune sau alte boli neurodegenerative poate provoca astrocite reactive.

Când astroglioză este în sine patologică, în loc de un răspuns normal la problema patologică, se numește astrocitopatie.

Funcții și efecte

Astrocitele reactive pot beneficia sau dăuna nervului și celulelor non-nervoase din jur. Ei suferă o serie de modificări care pot modifica activitatea astrocitelor prin funcții de împrumut de profit sau pierdere pentru protecția și repararea nervilor, cicatrizarea glială și reglarea inflamației SNC.

Protecție și reparații neuronale

Astrocitele reactive proliferante sunt esențiale pentru formarea și funcționarea cicatricilor, pentru a reduce proliferarea și reținerea celulelor inflamatorii, pentru a sprijini repararea barierei hematoencefalice (BBB), pentru a reduce deteriorarea țesuturilor și dimensiunea leziunii și pentru a reduce pierderile neuronale și demielinizarea.

Astrocitele reactive protejează împotriva stresului oxidativ prin producția de glutation și sunt responsabile pentru protejarea celulelor SNC de NH 4 + toxicitate. Acestea protejează celulele și țesuturile sistemului nervos central prin diferite metode, cum ar fi absorbția glutamatului potențial excitotoxic, eliberarea de adenozină și degradarea peptidelor beta amiloide. Repararea întreruperilor în bariera hematoencefalică promovează, de asemenea, astrocitele reactive prin interacțiunile lor directe (structura astrocitelor caracteristice) interacțiunile cu pereții vaselor de sânge care provoacă proprietăți ale barierei hematoencefalice..

De asemenea, s-a demonstrat că reduc edemul vasogen după traume, accident vascular cerebral sau hidrocefalie obstructivă.

cicatrici

Astrocitele care formează cicatrice reactive proliferante sunt localizate secvențial de-a lungul granițelor dintre țesuturile sănătoase și buzunarele de țesut deteriorat și celule inflamatorii. De obicei, apare după un răspuns inflamator rapid, indus local, la leziuni traumatice acute la nivelul măduvei spinării și al creierului. În forma sa extremă, astroglioză reactivă poate duce la proliferarea astrocitelor și cicatrici ca răspuns la leziuni tisulare severe sau inflamații.

Declanșatorii moleculari care duc la această cicatrizare includ factorul de creștere epidermică (EGF), factorul de creștere a fibroblastelor (FGF), endotelina 1 și adenozin trifosfatul (ATP). Astrocitele mature pot intra din nou în ciclul celular și pot prolifera în timpul formării cicatricilor. Unele astrocite reactive proliferante pot fi eliminate din celulele progenitoare NG2 din parenchimul local din celulele progenitoare ependimale după traume sau accident vascular cerebral. Există, de asemenea, celule progenitoare multipotente în țesuturile subependimale care exprimă proteina acidă fibrilară glială (GFAP) și generează celule descendente care migrează către locurile de vătămare după vătămare sau accident vascular cerebral.

Reglarea inflamației

Astrocitele reactive sunt asociate cu funcția normală a astrocitelor. Astrocitele sunt implicate în reglarea complexă a inflamației SNC, care poate fi sensibilă la context și este reglată de evenimente de semnalizare extra- și intracelulare multimodale. Au capacitatea de a accepta diferite tipuri de molecule sau potențial pro sau antiinflamator ca răspuns la diferite tipuri de stimulare. Astrocitele interacționează extensiv cu microglia și joacă un rol cheie în inflamația SNC. Astrocitele reactive pot duce apoi la funcționarea anormală a astrocitelor și le pot afecta reglarea și răspunsul la inflamație.

Referindu-se la efectele antiinflamatorii, astrocitele reactive care formează cicatrici ajută la reducerea proliferării celulelor inflamatorii în timpul răspunsurilor inflamatorii inițiate local la leziuni traumatice sau în timpul răspunsurilor imune adaptive inițiate periferic. În ceea ce privește potențialul proinflamator, anumite molecule din astrocite sunt asociate cu inflamația crescută după leziuni traumatice..

În stadiile incipiente după accident vascular cerebral, astrocitele nu numai că activează inflamația, dar formează și bariere puternice de migrare a celulelor în timp. Aceste bariere marchează zonele în care este necesar și limitează răspândirea celulelor inflamatorii și a agenților infecțioși în țesutul sănătos din apropiere pentru inflamații intense. Răspunsurile la leziuni ale SNC sunt favorizate de mecanisme care păstrează mici daune neinfectate. Inhibarea migrației celulelor inflamatorii și a agenților infecțioși a dus la un produs secundar accidental al inhibării regenerării axonale datorită redundanței dintre migrații prin semnale de tip celular.

Mecanisme biologice

Modificările rezultate din astroglioză sunt reglementate într-un mod specific contextului prin evenimente de semnalizare specifice care au potențialul de a modifica atât natura, cât și amploarea acestor modificări. În diferite condiții de stimulare, astrocitele pot produce molecule efectoare intercelulare care modifică expresia moleculelor în activitatea celulară a structurilor celulare, metabolismul energetic, semnalizarea intracelulară și transportoare și pompe de membrană. Astrocitele reactive răspund în funcție de diferite semnale și funcția de șoc a neuronilor. Mediatorii moleculari sunt eliberați de neuroni, microglie, oligodendrocite de linie, endoteliu, leucocite și alte astrocite din țesutul SNC ca răspuns la insulte variind de la tulburări celulare subtile la leziuni tisulare intense. Efectele obținute pot varia de la reglarea fluxului sanguin la furnizarea de energie în funcție sinaptică și plasticitate neuronală..

Molecule de semnalizare

Puține dintre moleculele de semnalizare cunoscute și efectele lor sunt înțelese în contextul astrocitelor reactive corespunzătoare diferitelor grade de accident vascular cerebral.

Reglarea în sus a GFAP, care este indusă de FGF, TGFb și factorul neurotrofic ciliar (CNTF), este un marker clasic pentru glioza reactivă. Regenerarea axonală nu are loc în zonele cu GFAP și vimentină crescute. Paradoxal, creșterea producției de GFAP este, de asemenea, specifică pentru a minimiza dimensiunea leziunii și a reduce riscul de encefalomielită autoimună și accident vascular cerebral..

Transportoare și canale

Prezența transportorilor de glutamat de astrocite este asociată cu un număr redus de convulsii și scăzută de neurodegenerări, în timp ce compușii proteici ai astrocitelor din decalajul Cx43 contribuie la efectul neuroprotector al precondiționării hipoxiei. În plus, AQP4, canalul de apă al astrocitelor, joacă un rol critic în edemul citotoxic și rezultatul exacerbat după accident vascular cerebral.

Patologii neurologice

Pierderea sau afectarea funcțiilor îndeplinite în mod normal de astrocite sau astrocite reactive în timpul astrogliozei reactive are potențialul de a sta la baza disfuncției neuronale și a patologiei într-o varietate de condiții, inclusiv traume, accident vascular cerebral, scleroză multiplă și altele. Unele dintre exemple sunt următoarele:

  • Distrugerea autoimună a astrocitelor endfeet care intră în contact și acoperă vasele de sânge este asociată cu inflamația SNC și o formă de scleroză multiplă
  • Sindromul Rasmussen distruge autoanticorpii astrocitelor cauzează convulsii
  • În boala Alexander, o mutație dominantă, cu amplitudine a funcției, în gena care codifică GFAP este asociată cu macro-encefalopatie, convulsii, tulburări psihomotorii și moarte prematură.
  • În forma familială a sclerozei laterale amiotrofice (SLA), o amplificare dominantă datorată funcției unei mutații genetice care codifică superoxid dismutaza (SODA) duce la producerea de molecule reactive de astrocite toxice pentru neuronii motori.

Astrocitele reactive pot fi, de asemenea, stimulate de cascade speciale de semnalizare pentru a produce efecte nocive, cum ar fi următoarele:

  • Exacerbarea inflamației prin producerea de citokine
  • Producerea și eliberarea nivelurilor neurotoxice ale speciilor reactive de oxigen
  • Eliberarea de glutamat potențial excitotoxic
  • Contribuția potențială la geneza convulsiilor
  • Compromisul funcției de barieră hematoencefalică rezultat din producția de factor de creștere endotelial vascular
  • Edem citotoxic în timpul traumei și accidentului vascular cerebral prin hiperactivitate AQP4
  • Potențial pentru activarea cronică a citokinelor astrocitelor pentru a contribui la durerea cronică

Astrocitele reactive au potențialul de a promova toxicitatea neuronală prin generarea de molecule citotoxice, cum ar fi radicalii de oxid nitric și alte specii de oxigen reactiv care pot deteriora neuronii din apropiere. Astrocitele reactive pot contribui, de asemenea, la degenerarea secundară după leziuni ale SNC.

Noi metode terapeutice

Datorită efectelor devastatoare ale astrogliozei, care includ modificarea expresiei moleculare, eliberarea factorilor inflamatori, proliferarea astrocitelor și disfuncția neuronală, cercetătorii caută în prezent noi tratamente pentru astroglioză și boli neurodegenerative. Diverse studii au arătat rolul astrocitelor în boli precum boala Alzheimer, scleroza laterală amiotrofică (SLA), boala Parkinson și boala Huntington. Inflamația cauzată de astroglioză reactivă agravează multe dintre aceste boli neurologice. Cercetările actuale investighează posibilele beneficii ale inhibării inflamației cauzate de glioza reactivă pentru a reduce efectele sale neurotoxice.

Neurotrofinele sunt în prezent studiate ca posibile medicamente pentru protecția neuronală, deoarece s-a dovedit că restabilește funcția neuronală. De exemplu, unele studii au folosit factori de creștere neuronală pentru a restabili o anumită funcție colinergică la pacienții cu Alzheimer..

Funcția anti-glioză BB14

Un medicament candidat specific este BB14, care este o peptidă asemănătoare factorului de creștere a nervilor care acționează ca un agonist TrkA. BB14 s-a demonstrat că reduce astroglioză reactivă după nervii periferici la șobolani acționând asupra diferențierii celulare DRG și PC12. Deși sunt necesare cercetări suplimentare, BB14 are potențialul de a trata o varietate de afecțiuni neurologice. Cercetări suplimentare asupra neurotrofinelor ar putea duce la dezvoltarea unei neurotrofine extrem de selective, puternice și mici, care vizează glioza reactivă pentru a atenua anumite boli neurodegenerative..

Funcția normativă TGFb

TGFb este o moleculă de reglare implicată în producția de proteoglicani. Această producție este crescută în prezența bFGF sau a interleukinei 1. Anticorpul anti-TGF-beta poate reduce reglarea GFAP după leziuni ale SNC, favorizând regenerarea axonală.

Prelucrarea bromurii de etidiu

Injecția de bromură de etidiu ucide toate glia SNC (oligodendrocite și astrocite), dar lasă axonii, vasele de sânge și macrofagele neafectate. Aceasta oferă un mediu favorabil regenerării axonale în termen de patru zile. După patru zile, glia SNC reinvadează zona de injectare și, prin urmare, regenerarea axonală este inhibată. S-a demonstrat că această tehnică reduce cicatricile gliale în urma traumei SNC.

Activitatea metaloprotineaza

Celulele precursoare ale oligodendrocitelor și celulele de gliom C6 produc metaloproteinaze, despre care s-a demonstrat că inactivează un tip de inhibitor al proteoglicanului secretat de celulele Schwann. Prin urmare, o creștere a metaloproteinazei în mediul din jurul axonilor poate promova regenerarea axonală prin degradarea moleculelor inhibitoare datorită activității proteolitice crescute..

Glioză a creierului: a te teme sau a nu-ți face griji?

Dacă pielea este rănită, se formează cicatrici și cicatrici pe ea. În creier se pot forma cicatrici similare..

Vorbim despre o patologie atât de frecventă ca glioza, cu un radiolog, medic șef și director executiv al "Expert RMN Lipetsk" Volkova Oksana Egorovna.

- „Glioza cerebrală a fost găsită la RMN”, pare înfricoșător. Oksana Egorovna, spune-ne ce este glioza creierului?

Aceasta este înlocuirea neuronilor morți cu celule neuroglia. Există diferite tipuri de celule în creier. Principalele celule sunt neuronii, datorită cărora apar procesele neuropsihice. Acestea sunt chiar celulele despre care se spune că „nu sunt restaurate”.

Un alt tip sunt celulele gliale (neuroglia). Funcția lor este auxiliară, sunt implicați, în special, în procesele metabolice din creier.

După cum știți, natura urăște vidul. Prin urmare, dacă neuronii mor dintr-un motiv sau altul, atunci locul lor este luat de celulele neuroglia. O analogie poate fi desenată aici cu traume la nivelul pielii. Dacă dauna este suficient de semnificativă, atunci se va forma o cicatrice în locul ei. Zona gliozei este, de asemenea, o „cicatrice”, „cicatrice”, dar în țesutul nervos.

- Glioză a creierului este o boală independentă sau o consecință a altor boli?

Aceasta este o consecință a altor boli.

- Care sunt motivele dezvoltării focarelor de glioză ale creierului?

Cauzele gliozei cerebrale sunt diferite. Este congenital și se dezvoltă, de asemenea, pe fundalul unui număr mare de patologii cerebrale. Cele mai frecvente focare de glioză care apar ca răspuns la o tulburare vasculară. De exemplu, a existat un blocaj într-un vas mic. Neuronii din zona alimentării cu sânge au murit, iar celulele gliale și-au ocupat locul. Există glioză în accident vascular cerebral, infarct cerebral, după hemoragie.

DACĂ RĂNIREA PIELII ESTE MARE,
APOI LA LOCUL SĂU SE FORMĂ O TĂIERE.
O PLOTĂ DE GLIOZĂ ESTE ȘI „RUBETE”,
„SCAR” DAR ÎN ȚESUTUL NERVOS.

Se poate forma și după leziuni, cu boli ereditare (de exemplu, o afecțiune destul de rară - scleroză tuberoasă), neuroinfecții, după o intervenție chirurgicală pe creier, otrăvire (monoxid de carbon, metale grele, medicamente); în jurul tumorilor.

- Înainte de a pregăti interviul, am studiat special cererile oamenilor și am aflat că, împreună cu sintagma „glioza creierului”, rușii încearcă să afle din motoarele de căutare dacă este periculos, mortal și chiar sunt interesați de prognozele vieții. Cât de periculoasă este glioza creierului pentru sănătatea noastră?

Depinde de cauza gliozei și de ce consecințe poate determina focalizarea gliozei în sine..

De exemplu, o persoană are un vas mic înfundat și s-a format un focar de glioză la locul morții. Dacă totul s-a limitat la acest lucru și site-ul gliozei în sine se află într-un loc „neutru”, atunci este posibil să nu existe consecințe „aici și acum”. Pe de altă parte, dacă vedem astfel, chiar și o vatră „tăcută”, trebuie să înțelegem că a apărut acolo dintr-un motiv.

Uneori, chiar și un mic focar de glioză, dar localizat în lobul temporal, se poate „afirma”, provocând apariția crizelor epileptice. Sau un loc de glioză poate perturba transmiterea impulsurilor din creier către măduva spinării, provocând paralizia unui membru.

Astfel, trebuie să încercați întotdeauna să ajungeți la fundul cauzei, deoarece, în unele cazuri, glioza este un fel de „far”, un semnal de avertizare că ceva nu este în regulă - chiar dacă acum nu deranjează deloc o persoană..

- Glioza cerebrală și glioma creierului nu sunt același lucru?

Cu siguranta nu. Glioma este una dintre cele mai frecvente tumori cerebrale. Gliozia nu are nicio legătură cu tumorile.

- Gliozele nu se pot transforma în oncologie?

Nu. Poate apărea cu neoplasme ale creierului, dar ca fenomen paralel - de exemplu, pe fondul patologiei vasculare concomitente.

- Care sunt simptomele gliozei cerebrale?

Cele mai variate - bazate pe numeroasele patologii datorate cărora se formează zone de glioză. Nu există simptome specifice ale gliozei.

GLIOZA PENTRU TUMORI NU ESTE DELOC LEGATĂ.
NU POATE DEVENI ÎN ONCOLOGIE.

Pot exista dureri de cap, amețeli, instabilitate a mersului, variabilitatea tensiunii arteriale, afectarea memoriei, atenție, tulburări de somn, performanță scăzută, deteriorarea vederii, auz, convulsii epileptice și multe altele.

- Oksana Egorovna, este glioză vizibilă la RMN?

Cu siguranță. Mai mult, putem spune cu o anumită probabilitate de ce origine este: vasculară, posttraumatică, postoperatorie, după inflamație, cu scleroză multiplă etc..

Citiți materialul pe tema: Dacă un RMN al creierului a arătat...

- Cum glioza creierului poate afecta calitatea și durata vieții unui pacient?

Depinde de boala de bază. Gloza asimptomatică după o leziune cerebrală traumatică minoră este un lucru, dar o leziune în lobul temporal care provoacă crize epileptice frecvente este un alt lucru. Bineînțeles, cantitatea de daune ale sistemului nervos și tulburările cauzate de aceasta (de exemplu, în accident vascular cerebral) contează și ele..

- Focarele glotice din creier necesită tratament special?

Și aici totul depinde de patologia de bază. Această problemă este rezolvată individual de către medicul curant.

- Ce tip de medic ar trebui să vadă pacientul dacă are glioză în timpul diagnosticului RMN al creierului??

Pentru un neurolog, conform indicațiilor - pentru un neurochirurg.

- Dacă, în timpul imagisticii prin rezonanță magnetică, sunt detectate focare de glioză în creier, un astfel de pacient are nevoie de observare dinamică?

Da. Frecvența sa depinde de cauza care a provocat apariția gliozei, de numărul și mărimea focarelor, de „comportamentul” acestora în timpul observării dinamice etc. Aceste probleme sunt rezolvate de medicul curant și de radiolog.

De asemenea, vă poate fi de ajutor:

Volkova Oksana Egorovna

A absolvit Universitatea de Stat din Kursk în 1998.

În 1999 a absolvit stagiul în specialitatea „Terapie”, în 2012 - în specialitatea „Radiologie”.

A lucrat ca radiolog la compania MRT Expert Lipetsk.

Din 2014 ocupă funcția de medic șef și director executiv..

Putem vindeca glioza creierului??

Glioza cerebrală este o proliferare focală sau difuză a celulelor gliale în sistemul nervos central ca răspuns la diferite boli. Prin definiție strictă, glioza nu este sinonimă cu encefalomalacia. Glioză și encefalomalacie coexistă adesea în timpul reacțiilor timpurii și intermediare la traume. Prognosticul depinde de cauza care a stat la baza stării patologice.

Etiologia bolii

Glioză este acumularea de celule gliale în părți ale sistemului nervos central sau ale ochiului. Proliferarea celulelor gliale se observă în zonele care au fost afectate de boli sau leziuni.

Glioza epiretinală ia aici o formă specială: celulele de colagen se acumulează în zona de frontieră dintre retină și vitros. Majoritatea provin din celule Müller din retină. Datorită poziției sale anatomice, glioza epiretinală este singura formă vizibilă a bolii.

Celulele gliale alcătuiesc componenta non-neuronală a sistemului nervos central, depășind numărul neuronilor. Conform clasificării anatomice, diferențierea se face în două grupe principale: macroglioză și microglioză..

Astrocitele sunt celule gliale care sunt în primul rând responsabile de răspunsul țesutului la deteriorare. Macroglioza implică proliferarea și hipertrofia astrocitelor prin căi complexe moleculare și celulare.

Cum arată glioza creierului?

Microglioza apare mai ales atunci când un accident vascular cerebral este cauzat de o boală infecțioasă - encefalita, de exemplu. Celulele microgliale care nu sunt de origine neuroepitelială sunt probabil derivate din precursori de monocite sau macrofage.

Tipuri de glioză și variante de creștere a focarelor de patologie

Celulele gliale joacă un rol critic în afectarea SNC. Celulele imune și inflamatorii transmise de sânge de diferite tipuri joacă un rol important în răspunsurile sistemului nervos la leziuni și boli.

Pe lângă rolul său binecunoscut în fagocitoză și eliminarea metaboliților, există acum dovezi în creștere că subtipurile de leucocite joacă un rol activ în repararea țesuturilor. Trombocitele „se lipesc rapid” după rănire pentru a forma un cheag și a restabili circulația.

Alte tipuri de celule de sânge și de măduvă osoasă care provoacă leziuni ale țesuturilor, inclusiv sistemul nervos central, includ fibrocite - celule stem mezenchimale derivate din măduva osoasă.

Cele două tipuri principale de leziuni acute ale SNC sunt leziunile traumatice focale și accidentul vascular cerebral ischemic. Acestea nu sunt doar probleme clinice majore, dar au servit drept prototipuri pentru modele experimentale timp de decenii pentru a studia mecanismele răspunsului sistemului nervos la deteriorare și reparare..

Glioză ca răspuns la infecție

Glioza infecțioasă focală apare atunci când rănile traumatice se infectează, în special la persoanele imunodeprimate. Astfel de infecții provoacă glioză reactivă cu cicatrici ale astrocitelor similare cu cele după un traumatism focal acut..

Cercetările arată că astrocitele cicatrizante sunt esențiale în limitarea răspândirii infecției. Dacă cicatricile se prăbușesc, infecția și inflamația se răspândesc rapid prin țesutul nervos adiacent cu efecte devastatoare.

Glioză ca răspuns la tumoare

Atât tumorile primare, cât și cele metastatice provoacă glioză reactivă și reacții multicelulare care sunt similare cu alte forme de afectare a țesutului focal. Interacțiunea celulelor tumorale cu glia SNC și celulele inflamatorii infiltrante este complexă și foarte dependentă de tipul de celule tumorale.

Tumorile neinvazive sunt înconjurate de glioză reactivă și o cicatrice de încapsulare similară cu cea observată în leziunea traumatică a țesutului. Tumorile agresive-invazive nu sunt încapsulate sau înconjurate de cicatrici bine definite pe astrocite, ci provoacă alte forme de glioză reactivă și reacții multicelulare.

Se crede că proliferarea anumitor tipuri de celule tumorale este legată de capacitatea lor de a crea un mediu pentru creșterea astrocitelor..

Glioză ca răspuns la răspunsurile autoimune

Leziunile autoimune focale sunt interesante de luat în considerare în ceea ce privește răspunsul la afectarea SNC. O tulburare autoimună a sistemului nervos este adesea privită ca difuză, cronică și cauzată în primul rând de disfuncții ale sistemului imunitar periferic. Cu toate acestea, unele leziuni autoimune au multe în comun cu rănile traumatice focale acute..

Plăcile active de scleroză multiplă sunt umplute cu celule inflamatorii, în timp ce plăcile cronice au nuclei afectați central, lipsiți de toate tipurile de celule ale liniei neuronale: neuroni, oligodendrocite sau astrocite. Acestea sunt înconjurate de cicatrici care separă țesutul non-neuronal de glioza reactivă..

Gliozele pot apărea ca răspuns la reacțiile autoimune

Neuromielita optică este o boală inflamatorie autoimună în care autoanticorpii sunt direcționați împotriva acvaporinei-4 pe membrana celulei astrocitelor. Există o suprapunere semnificativă între dovezile clinice din studii și pierderea experimentală a funcției, demonstrând că slăbirea gliei duce la o exacerbare severă a inflamației autoimune a SNC..

Atât datele clinice, cât și cele experimentale indică un rol critic pentru astrocitele cicatriciale în limitarea răspândirii inflamației autoimune a SNC. Aceste observații sugerează cu tărie că disfuncția celulelor interioare ale sistemului nervos, cum ar fi astrocitele, poate contribui la apariția sau progresia condițiilor autoimune în sistemul nervos central..

Glioză în bolile neurodegenerative

Afectarea difuză a țesutului SNC este asociată cu boli neurodegenerative sau leziuni cerebrale traumatice ușoare. Leziunile difuze sunt de obicei mai puțin intense la început decât leziunile focale acute cauzate de traume sau accident vascular cerebral. Ele nu cauzează inițial leziuni evidente ale țesuturilor, ci se acumulează treptat pe perioade cronice de timp

Pe măsură ce leziunile tisulare devin mai severe, pacienții dezvoltă glioză reactivă. În timp, deteriorarea difuză devine similară cu grupurile difuze ale multor leziuni focale mici, care sunt amestecate și pot fi dispersate pe zone întinse..

Fiecare dintre aceste focare mici are ca rezultat glioză reactivă hipertrofică severă în creier și reacții multicelulare. După cum sa discutat mai sus, există în prezent dovezi substanțiale pentru implicarea astrocitelor și a microgliei în funcția normală a sistemului nervos, dar efectul gliozei reactive asupra acestor funcții este necunoscut..

În contextul leziunilor difuze ale SNC, zone mari ale țesutului nervos funcțional pot suferi glioză reactivă intensă, care poate afecta funcția nervoasă. O mai bună înțelegere a acestor efecte poate deschide calea către noi strategii terapeutice..

Glioza reactivă în substanța albă a creierului și reacțiile multicelulare sunt declanșate în moduri diferite și selective în diferite boli neurodegenerative. În unele cazuri, declanșatorul poate fi acumularea de toxine extracelulare - β-amiloid în boala Alzheimer.

În alte cazuri, factorul poate fi afectarea neuronală sau sinaptică sau moartea secundară modificărilor interne ale neuronului. Unele afecțiuni - scleroza laterală amiotrofică sau boala Huntington - provoacă modificări celulare interne atât în ​​neuroni, cât și în glia.

Accidente vasculare cerebrale neurodegenerative pot duce, de asemenea, la întreruperea conexiunilor neurovasculare, care pot servi drept declanșator suplimentar pentru glioză reactivă. Este, de asemenea, un semnal de atragere a celulelor inflamatorii care sunt transmise prin sânge prin vase..

În multe cazuri, glioza reactivă și răspunsurile multicelulare pot să nu fie evidente în debutul sau în stadiile incipiente ale afecțiunilor neurodegenerative, dar apar mai târziu și pot fi implicate în progresia bolii..

Contribuția celulelor gliale și a gliozei reactive la condițiile neurodegenerative este complexă și este puțin înțeleasă. Glia nu numai că devine reactivă ca răspuns la semnalele degenerative, dar poate fi implicată și în încercarea de a le combate. Se crede că atât microglia cât și astrocitele ajută la curățarea β-amiloidului din corp.

Înțelegerea acestor diverse fenomene și modul în care acestea interacționează ar putea avea implicații importante pentru înțelegerea mecanismelor care stau la baza fiziopatologiei celulare și pentru a contribui la progresia bolilor degenerative..

Este important să ne amintim că, deși unele aspecte ale reactivității gliale pot contribui la progresia bolii, altele sunt susceptibile de a fi protectoare..

Manifestari clinice

Glioza din celulele Bergman situate în cerebel este asociată cu dezorientarea în spațiu. Pierderea neuronală și glioza sunt prezente în unele zone ale creierului în multe boli neurodegenerative - boala Alzheimer, sindromul Korsakoff, atrofia multisistemică sau encefalopatia prionică. De asemenea, s-a găsit glioza în boala Parkinson și în scleroza multiplă.

Afectarea orientării în spațiu - un posibil simptom al gliozei cerebrale

Manifestările clinice depind în mod direct de cauza de bază. Pacienții dezvoltă atât tulburări neurologice (disfuncții cerebrale), cât și tulburări endocrine. Glioza de substanță albă poate să nu aibă simptome.

Metode de tratament

Glioză este un proces dinamic caracterizat prin modificări ale creierului de severitate variabilă. Până în prezent, nu a fost identificată nicio țintă moleculară care ar putea îmbunătăți recuperarea pacientului după leziuni. Tratamentul pentru glioză cerebrală depinde de cauza principală și are ca scop menținerea pacientului în viață sau reducerea simptomelor.

În viitorul apropiat, vor fi dezvoltate strategii terapeutice pentru a minimiza contribuția astrogliozei la patologia SNC, vizând căi și răspunsuri moleculare specifice. Unul dintre mecanismele terapeutice promițătoare este utilizarea antibioticelor β-lactamice, care cresc absorbția glutamatului de către astrocite.

Un inhibitor al ciclului celular inhibă atât creșterea microgliei și astroglia, cât și formarea cicatricilor gliale. Direcțiile viitoare pentru definirea noilor strategii terapeutice trebuie să ia în considerare cu atenție un set complex de factori și mecanisme de semnalizare..

Prognoza

Este imposibil să se spună cu exactitate cât de mult trăiesc persoanele cu glioză a substanței albe ale creierului. Cu leziuni necomplicate, prognosticul este favorabil. Cu glioza de origine vasculară - accident vascular cerebral - prognosticul este mai puțin favorabil. O glioză focală unică nu pune viața în pericol.

Mai Multe Detalii Despre Tahicardie

Funcționarea normală a corpului și bunăstarea unei persoane depind de mulți factori. Deci, munca completă a tuturor organelor este în mare măsură determinată de funcționarea adecvată a sistemului cardiovascular.

Informatii generaleÎn cuvinte simple, blocarea inimii este o încălcare a conducerii impulsurilor nervoase de-a lungul căilor.Sistemul de conducere cardiacă este reprezentat de mai multe structuri:

În timpul nostru turbulent, fiecare a doua persoană suferă de tulburări ale sistemului nervos: iritabilitate, anxietate, insomnie, stres. Din acest motiv, sedativele, hipnoticele și antidepresivele sunt atât de populare.

Amorțeala în brațe și picioare este un simptom neurologic care indică cel mai adesea leziuni, inflamații sau comprimarea nervilor senzoriali. Adesea, amorțeala este însoțită de durere și de senzații neplăcute precum furnicături, „târâtoare târâtoare”.