Lipoproteinele aterogene și antiaterogene - diferența

Există 3 clase principale de lipoproteine ​​care circulă în sângele uman care transportă grăsimi endogene. Toate acestea sunt împărțite în două grupe: lipoproteine ​​aterogene, antiaterogene. Un nivel ridicat al primelor stimulează dezvoltarea aterosclerozei, iar cel din urmă previne boala. Determinarea conținutului cantitativ al lipidelor, precum și a raportului dintre fracțiile aterogene, antiaterogene.

Lipoproteine ​​și ateroscleroză

După mărimea particulelor, densitatea moleculară, funcții, toate lipoproteinele sunt împărțite în 3 clase:

  • lipoproteinele cu densitate foarte mică (VLDL) sunt cele mai mari molecule, a căror sarcină principală este transportul trigliceridelor sintetizate și, într-o măsură mai mică, a colesterolului. Sunt, de asemenea, precursori ai lipoproteinelor cu densitate mică;
  • lipoproteine ​​cu densitate scăzută (LDL) - au o dimensiune medie, sunt responsabile pentru transferul colesterolului alimentar din ficat în celulele corpului;
  • lipoproteinele cu densitate mare (HDL) sunt cele mai mici lipoproteine. Ei transportă colesterolul din țesuturile periferice în ficat. Astfel, corpul elimină excesul de sterol..

VLDL, LDL sunt denumiți fracțiune lipoproteică aterogenă, HDL - antiaterogenă. Cel mai periculos este considerat a fi o creștere a nivelurilor LDL. Lipidele aterogene sunt capabile să se așeze pe pereții vasului. Așa începe să se formeze o placă aterosclerotică - un depozit complex format din lipoproteine, fibre conjunctive și celule sanguine. Ajungând la o dimensiune mare, acesta îngustează sau blochează vizibil lumenul arterei. Organul pentru alimentarea cu sânge al cărui vas este responsabil pentru încetarea primirii unei cantități adecvate de sânge.

O altă posibilă complicație a aterosclerozei este formarea unui tromb, detașarea plăcii de colesterol sau a fragmentelor sale, care pot înfunda vasul. Consecințele acestui scenariu sunt o întrerupere a aprovizionării țesuturilor cu oxigen, substanțe nutritive.

În plus față de moleculele enumerate, lipoproteinele uriașe - chilomicroni - circulă prin fluxul sanguin. Dar sunt angajați în transferul de colesterol, de trigliceride, nu sintetizate, ci de alimente. O modificare a numărului lor nu afectează dezvoltarea aterosclerozei..

Coeficientul aterogen

Coeficientul de aterogenitate (CA) este un indicator care reflectă raportul dintre cantitatea totală de VLDL, LDL și conținutul de HDL. Este utilizat pentru a determina gradul de risc de a dezvolta boli cardiovasculare. Cu cât sunt mai multe lipide aterogene pe unitate de antiaterogen, cu atât este mai probabil să se dezvolte ateroscleroză.

Formula pentru determinarea coeficientului de aterogenitate:

CA = (VLDL + LDL) / HDL sau CA = (OH-HDL) / HDL.

Pentru femeile cu vârsta cuprinsă între 20 și 30 de ani, orice valori sub 2,2 sunt considerate un indicator normal, pentru bărbați - sub 2,5. Odată cu vârsta, rata crește:

  • 30-39 ani - 1,88-4,4 (femei), 2,07-4,92 (bărbați);
  • 40-60 de ani (există simptome ale bolii coronariene) - mai puțin de 3,2 (femei), 3-3,5 (bărbați);
  • 40-60 de ani (fără simptome ale bolii coronariene) - mai puțin de 3,5-4,0 (femei, bărbați).

Motivele dezechilibrului dintre grupul individual de lipoproteine

Cea mai frecventă cauză a unei concentrații crescute de lipide aterogene este o dietă bogată în grăsimi saturate, colesterol și unele obiceiuri proaste: fumatul, abuzul de alcool, un stil de viață sedentar, supraponderalitatea.

O creștere a concentrației de lipoproteine ​​în timpul sarcinii este considerată normală. Mai puțin frecvent, cauza VLDL crescut, LDL este boli sistemice:

  • anomalii genetice;
  • Diabet;
  • insuficiența glandei tiroide, a hipofizei;
  • glicogenoză;
  • Boala Niemann-Pick;
  • lupus eritematos sistemic;
  • hiperfuncția glandelor suprarenale;
  • boli renale severe;
  • anorexia nervoasă.

Concentrația lipoproteinelor aterogene crește ca efect secundar al anumitor medicamente.

O scădere a nivelurilor HDL se observă în timpul postului, fumând țigări, ceea ce este tipic pentru persoanele supraponderale. Alte cauze - diabet zaharat, boli renale severe, patologii genetice.

Lupta împotriva lipoproteinelor aterogene

Normalizarea nivelului lipoproteinelor aterogene constă în mai multe etape. În prima, o persoană este rugată să urmeze o dietă care limitează aportul de grăsimi saturate, colesterol, dar bogat în fibre, acizi grași omega-3. Este important să vă reconsiderați stilul de viață: să vă mișcați mai mult, să normalizați greutatea, să renunțați la fumat, să manifestați moderare în alcool.

Dacă pacientul suferă de diabet zaharat sau hipertensiune, medicul îi prescrie medicamente pentru a normaliza glicemia și tensiunea arterială. Aceste două boli sunt factori de risc pentru dezvoltarea aterosclerozei. Controlul asupra acestora este o metodă eficientă de inhibare a progresiei bolii..

Dacă o schimbare a dietei sau a stilului de viață nu funcționează, pacienților li se prescriu medicamente pentru a normaliza nivelul lipoproteinelor. Prima alegere este statinele, care blochează sinteza colesterolului de către ficat. Dacă sunt intoleranți sau pentru a spori efectul, se prescriu alți agenți hipolipemiante: fibrate, sechestranți ai acidului biliar, inhibitori ai absorbției colesterolului.

Lipoproteine ​​antiaterogene și aterogene

Coeficientul de aterogenitate poate evalua în mod fiabil gradul de risc de ateroscleroză. Acest concept reflectă relația dintre concentrația de colesterol bun și rău. S-a dovedit că o creștere a vaselor acestora din urmă duce la depunerea plăcilor aterosclerotice..

Lipoproteine ​​aterogene și antiaterogene

În funcție de rolul lor în aterogeneză, lipoproteinele (LP) sunt aterogene și antiaterogene. Primul grup include lipoproteine ​​cu densitate scăzută (LDL), densitate foarte mică (VLDL) și densitate intermediară (LDL).

Al doilea grup este reprezentat de un singur soi - HDL. Proprietățile antiaterogene ale lipoproteinelor de înaltă densitate oferă capacitatea de a curăța pereții vaselor de sânge de la foci și o similitudine mai pronunțată (comparativ cu primul grup) cu receptorii apoLP E- și apoLP B.

Aterogenitatea lipoproteinelor este într-o anumită măsură legată de dimensiunea particulelor în sine. HDL antiaterogenice sunt cele mai mici lipoproteine, deci trec liber prin pereții arterelor și le lasă la fel de liber, fără a înfunda fluxul sanguin..

Lipoproteinele mari sunt lipoproteine ​​cu densitate foarte mică. Aceștia, ca și chilomicronii, care conțin o mulțime de trigliceride, pot să nu aibă proprietăți aterogene, dar excesul lor contribuie la dezvoltarea pancreatitei. LP de densitate intermediară în timpul oxidării este ușor reținut în vase, prin urmare acestea sunt clasificate ca aterogene.

O creștere a concentrației de lipoproteine ​​aterogene crește probabilitatea de a dezvolta boli coronariene atât la bărbați, cât și la femei, indiferent de înclinația pentru boală. Statisticile arată că o creștere a nivelurilor LDL cu doar un procent crește probabilitatea de a dezvolta boli coronariene cu până la 3%, prin urmare, o scădere a nivelurilor de lipoproteine ​​aterogene este un obiectiv strategic de prevenire a insuficienței cardiace și principala sarcină a terapiei medicamentoase și dietetice pentru dislipidemie..

În plus față de concentrația de LDL, crește probabilitatea de a dezvolta boli coronariene și dimensiunea acestora. S-a stabilit experimental că pacienții care au fost identificați în timpul examinării predominant cu LDL de fenotip B (de tip mic și dens) prezintă riscul de a dezvolta boala coronariană de 3 ori mai mult cu orice conținut de LDL.

Nu a fost dezvoltat un concept unificat cu privire la rolul triglicerolului (TG) în creșterea probabilității de a dezvolta boli coronariene. Analiza unidimensională a multor studii a arătat că valorile TG de până la 5 mmol / L indică un risc crescut de afecțiuni cardiace, în special la femei. Experimentul Framingham a arătat că riscul de a dezvolta insuficiență cardiacă este direct proporțional cu conținutul de triglicerol..

La ajustarea pentru alți factori de risc (în special pentru LDL), influența independentă a TG slăbește semnificativ sau dispare cu totul. În același timp, există cazuri care confirmă relația independentă dintre triglicerol și riscul bolilor coronariene..

Unul dintre principalele motive pentru această ambiguitate este eterogenitatea lipoproteinelor bogate în triglicerol și apoproteină B. Potrivit unor oameni de știință, este necesar să se clasifice 2 tipuri de hipertrigliceridemie, întrucât într-un caz boala este asociată cu o probabilitate crescută de cardiopatie ischemică, iar în celălalt nu există un astfel de risc.

Coeficientul aterogen

Pentru a calcula acest indicator integral important, este necesar să se evalueze starea metabolismului lipidelor. Atunci când examinează profilul lipidic, aceștia analizează:

  1. CS general;
  2. Triglicerol;
  3. Colesterol în HDL;
  4. Colesterolul ca parte a LDL;
  5. XC ca parte a VLDLP.

Aterogenitatea este calculată prin formula:

  • Aterogenitate = colesterol total - colesterol HDL / colesterol HDL.

Coeficientul aterogen poate fi calculat utilizând următorul algoritm:

  • CA = (LDL + VLDL) / HDL. Norma acestui indicator este cuprinsă între 2-2,5. Dacă se identifică un coeficient de 3-4, ne putem gândi la un grad moderat de probabilitate de ateroscleroză; dacă acest parametru este 4 sau mai mare, este diagnosticat un pericol ridicat. Cu simptome severe de ateroscleroză, acest indicator este de 7 sau mai multe unități.

Dacă coeficientul de aterogenitate este ridicat

Cu valori crescute ale acestui indicator, pe lângă o dietă specială, se utilizează terapia medicamentoasă cu medicamente care scad colesterolul. Tratamentul este complex, ținând cont de toți parametrii bolii.

Ateroscleroza este o afecțiune patologică a corpului asociată nu numai cu modificările arterelor, ci și cu tulburările metabolice în general.

Condițiile preliminare pentru dezvoltarea bolii sunt:

  • Factori ereditari;
  • Rămânerea prelungită într-o situație stresantă;
  • Hipertensiune arteriala;
  • Diabet;
  • Supraponderal;
  • Hipodinamie;
  • Fumat.

Tabloul clinic complet al bolii nu a fost stabilit. Organizația Mondială a Sănătății definește ateroscleroza ca o patologie cauzată de o încălcare a intimei vasculare, acumularea focală de grăsimi și carbohidrați complecși, precum și sinteza țesutului conjunctiv în leziuni.

Progresele medicale moderne oferă o înțelegere mai detaliată a mecanismelor biochimice și biofizice ale patogeniei acestei boli. S-a dovedit pătrunderea atât a LP cu densitate mică, cât și a cea mare în intimele arterelor. În primul caz, lipoproteinele LDL transportă colesterolul în celule, fiind supuse unor procese catabolice ireversibile acolo, în al doilea, colesterolul este îndepărtat din celulă în sânge.

Odată cu formarea plăcilor aterosclerotice, transportul LDL către pereții vasului este redus, iar HDL penetrant în interior este blocat. În timpul catabolizării, densitatea esterilor de colesterol din zona plăcii aterosclerotice crește semnificativ. Ateromatoza reduce semnificativ posibilitatea pătrunderii în intima lipoproteinelor de toate tipurile.

Astăzi, coeficientul aterogen este principalul criteriu pentru urmărirea eficacității măsurilor terapeutice pentru hipercolesterolemie. Terapia competentă implică nu numai o scădere a concentrației de LDL, ci și o creștere a conținutului de HDL, altfel coeficientul aterogen va fi stabil scăzut.

Dacă regimul de tratament selectat duce la o scădere a concentrației medicamentelor de densitate mare, atunci chiar și cu o scădere a colesterolului total și o creștere formală a coeficientului aterogen, ateroscleroza va progresa.

Coeficientul aterogen

Care este coeficientul de aterogenitate (CA)

CA - raportul dintre colesterolul lipoproteinelor aterogene și colesterolul lipoproteinelor anti-aterogene. Calculat pentru a determina riscul de a dezvolta patologii cardiovasculare.

Colesterolul este transportat prin fluxul sanguin de particule de proteine ​​numite lipoproteine. Aterogenele sunt lipoproteinele cu densitate scăzută (LDL), care, atunci când sunt crescute, contribuie la apariția sigiliilor aterosclerotice, interferând cu fluxul natural de sânge. Astfel de complexe sunt numite colesterol „rău”..

Proprietățile antiaterogene sunt inerente lipoproteinelor cu densitate mare (HDL), care eliberează vasele de sânge de colesterolul „rău” în exces. HDL transportă lipoproteine ​​aterogene în ficat pentru conversia în acizi biliari. Complexele HDL circulante sunt numite colesterol „bun”.

CA se calculează pe baza indicatorilor de colesterol total și HDL:

  • CA = (colesterol total - HDL) / HDL

Ratele coeficientului

Norma CA diferă în diferite perioade ale vieții

Raportul optim se observă la nou-născuți, rata coeficientului este de 1. La vârsta de 18 până la 30 de ani, raportul ar trebui să fie de la 2 la 2,8. Pentru persoanele cu vârsta peste 30 de ani, valoarea maximă a coeficientului este de 3,5 pentru bărbați și 3,2 pentru femei. Depășirea normei indică procesele de dezvoltare a aterogenezei; la pacienții cu boală cardiacă ischemică, valoarea depășește 4, atingând valori de 5-6 sau mai mult.

La femeile în vârstă de reproducere, CA este mai mică decât la bărbați, ceea ce este rezultatul expunerii la estrogen.

Motivele abaterilor coeficientului de la normă

Diabetul zaharat duce la o creștere a CA.

Numai excesul de normă are semnificație clinică. Motivele pentru CA ridicat:

  • ateroscleroza;
  • boală cardiacă ischemică, infarct miocardic;
  • boală de rinichi;
  • deficit de hormoni tiroidieni;
  • Diabet;
  • obezitate;
  • obstrucția tractului biliar;
  • patologie pancreatică;
  • sarcina.

Care este pericolul abaterii de la normă

O creștere a CA este periculoasă pentru dezvoltarea catastrofelor vasculare

Cu cât sunt mai multe CA, cu atât este mai mare riscul de ateroscleroză și patologii concomitente. Lipoproteinele aterogene, care se acumulează în fluxul sanguin, se așează pe pereții interiori ai vaselor de sânge, formând sigilii. Vasele își pierd elasticitatea, îngustă, încetinind fluxul sanguin. Drept urmare, țesuturile diferitelor organe primesc mai puțin oxigen și substanțe nutritive. Treptat, placa aterosclerotică poate crește în dimensiune sau se poate rupe și bloca un vas mai mic, formând un cheag de sânge, care poate fi fatal.

Diferite organe sunt afectate în funcție de locația plăcilor. Blocarea arterelor coronare provoacă boli cardiace ischemice și infarct miocardic. Atunci când arterele cerebrale sunt blocate, pot apărea atac ischemic tranzitor și accident vascular cerebral ischemic. Formarea plăcii în arterele extremităților inferioare este cauza dezvoltării gangrenei. Acumularea de colesterol „rău” în aorta abdominală duce la afectarea ischemică a sistemului digestiv.

Ce analiză vă permite să determinați coeficientul de aterogenitate

Metoda de determinare a CA - fotometric colorimetric

Pentru a calcula CA, este necesar să se determine valorile colesterolului total și ale HDL. Pentru aceasta, de regulă, se folosește o metodă fotometrică colorimetrică. Metoda se bazează pe capacitatea oricărui compus de a absorbi radiațiile electromagnetice, reducând intensitatea fluxului său.

Diverși reactivi pentru colorarea fracțiunilor de colesterol sunt adăugați probei de testare. Cu cât este mai mare concentrația substanței colorante în compușii colesterolului, cu atât are loc absorbția radiației mai puternică. Fotocolorimetrul măsoară intensitatea luminii policromate generate de filtrul de lumină. La primirea rezultatelor, CA se calculează conform formulei de mai sus.

Indicații și pregătire pentru analiză

Creșterea tensiunii arteriale - o indicație pentru analiză

Testarea este utilizată ca o evaluare a riscului de patologii cardiovasculare. Un studiu este prescris în următoarele cazuri:

  • Concentrație ridicată de colesterol total.
  • Prezența factorilor de risc: hipertensiune arterială și indicele de masă corporală, diabet zaharat, tulburări metabolice, vârsta peste 45 de ani pentru bărbați, vârsta peste 55 de ani pentru femei.
  • În prezența cazurilor de hipercolesterolemie în familie.
  • Monitorizarea pacienților cu boli ale sistemului cardiovascular și rinichi.

Pregatire pentru test:

  1. Ultima masă trebuie finalizată cu 10-14 ore înainte de test.
  2. Cu o zi înainte de studiu, excludeți alcoolul, limitați stresul fizic și emoțional.
  3. Nu trebuie luate medicamente înainte de procedura de donare a sângelui. Dacă este imposibil să anulați programarea, furnizați medicului o listă de remedii.
  4. Toate celelalte studii și manipulări medicale se efectuează după preluarea materialului..
  5. În dimineața zilei de testare, puteți bea doar apă pură..
  6. Opriți fumatul cu cel puțin 1 oră înainte de analiză.

Decodarea rezultatelor

Etapa critică a cercetării este decodificarea

CA = 2-3, riscul de ateroscleroză și boli concomitente nu este mare.
CA = 3-4, un grad ridicat de probabilitate de ateroscleroză și patologii cardiace.
CA> 4, există o mare probabilitate ca vasele să fie deja susceptibile la formarea de plăci aterosclerotice în ele.
O valoare crescută a CA indică prezența dislipidemiei primare sau secundare..

Ce poate afecta rezultatul

Mâncarea înainte de test denaturează rezultatul

Factori care afectează rezultatele testelor:

  • fumat;
  • consumul de alimente bogate în grăsimi animale;
  • activitate fizică excesivă;
  • postul prelungit, dieta strictă;
  • sarcină (se recomandă determinarea CA la cel puțin 1,5 luni după naștere);
  • o stare de stres;
  • prezența infecției în faza acută.

Medicamente care afectează rezultatul.

  • aspirină, androgeni, steroizi anabolizanți, corticosteroizi, carbamazepină, sulfonamide, catecolamine, fenotiazine, progestine.
  • estrogeni, vitamina B3, interferon, colestiramină, tiroxină, statine, neomicină, clofibrat, acid aminosalicilic.

Corectarea nivelului coeficientului

Revizuirea dietei este primul pas corect

Corectarea dietei și a stilului de viață este de o importanță capitală pentru reducerea CA..

Metode non-medicamentoase

Renunțarea la fumat și abuzul de alcool.

  • Elimină grăsimile saturate și grăsimile trans din dietă: carne grasă, produse lactate bogate în grăsimi, margarină, untură de porc, ulei de palmier, fast-food.
  • Limitarea sau evitarea zahărului, a produselor de patiserie, a alimentelor prăjite.
  • O componentă obligatorie este includerea în meniu a alimentelor bogate în acizi grași polinesaturați Omega 3: fructe de mare, ulei de semințe de in, nuci.
  • Fortificarea dietei cu fibre: tărâțe, varză, spanac, leguminoase, citrice, fructe de pădure.
  • Consumul de alimente care conțin magneziu: semințe de dovleac, nuci, alge marine, fulgi de ovăz și hrișcă, soia.
  • Consumul zilnic recomandat de alimente bogate în polifenoli: ceai verde, struguri, vinete, afine, cireșe, coacăze, cași.

Se recomandă corectarea activității fizice

Stil de viață activ. Exercițiile fizice regulate cresc colesterolul bun.

Elimină situațiile stresante și crește cantitatea de emoții pozitive.

Pierdere în greutate.

Normalizarea tensiunii arteriale.

Metode de medicamente

Medicamente care interferează cu absorbția acizilor biliari și a colesterolului din intestin (colestiramină).

Medicamente care scad concentrația de LDL în sânge (Guarem).

Statine - medicamente care reduc sinteza colesterolului și a trigliceridelor în ficat (Simvastatin).

Medicamentele care sporesc excreția lipoproteinelor aterogene conțin acizi grași nesaturați (Lipostabil).

Corectarea hipertensiunii, tulburărilor metabolice, diabet zaharat.

Lipoproteine ​​aterogene și antiaterogene - diferențe

Lipoproteinele sunt un indicator complex care constă din lipide și proteine ​​care interacționează în procesul de schimb metabolic.
Una dintre principalele proprietăți ale lipoproteinelor este mișcarea trigliceridelor și colesterolilor în tot corpul în timpul circulației sângelui..

Puteți determina cu exactitate riscul de progresie a aterosclerozei folosind coeficientul aterogen, care determină raportul dintre colesterolul bun și cel rău..

Clasificare

În medicină, există o anumită diviziune între lipide, care le împarte în fracții de bază..

Clasificarea lor completă este prezentată în tabelul de mai jos..

NumeDescriere
Lipoproteine ​​cu densitate scăzută (LDL)Sarcina principală a acestei fracțiuni este de a muta lipidele, vitamina E și alți compuși ai ficatului prin vasele de sânge. LDL a colectat cea mai mare cantitate de colesterol, ceea ce îi conferă un indicator ridicat de aterogenitate.
O concentrație crescută a acestei fracțiuni indică riscul de ischemie cardiacă. O creștere a acestui indicator este provocată de următorii factori:
· Stil de viata sedentar;
· Dieta cu multe calorii;
· Încălcarea producției de hormoni;
· Patologii hepatice;
· Predispoziție ereditară;
Efectele alcoolului sau țigărilor.
Lipoproteine ​​cu densitate foarte mică (VLDL)Această fracțiune se caracterizează prin dimensiuni mai mici decât XM, dar sunt foarte asemănătoare ca structură. Principala diferență între VLDL și HM este că acestea conțin o concentrație ridicată de colesterol, fosfolipide și proteine, în timp ce trigliceridele (TG) din ele sunt conținute într-o proporție mai mică.
LDOP este sintetizat în cavitatea ficatului, de unde TG și alte lipoproteine ​​încep să fie transportate pe tot corpul. Este important să ne dăm seama că o creștere a nivelului de VLDL în sânge prin aportul de alimente crește riscul de a dezvolta boli aterogene. De asemenea, concentrația de VLDL poate crește odată cu o dispoziție ereditară sau o încălcare a producției de hormoni renali.
Lipoproteine ​​cu densitate intermediară (IDL)Această fracție apare după expunerea VLDL la LDL și lipoprotein lipază. Dacă efectuați un test de sânge pe stomacul gol, atunci BTS în sânge nu ar trebui să fie detectate. O creștere a acestui indicator în sânge are loc cu o dispoziție ereditară sau utilizarea excesivă a grăsimilor vegetale.
Lipoproteine ​​de înaltă densitate (HDL)Această fracțiune se caracterizează prin cea mai mică concentrație de colesterol, iar jumătate din HDL este proteină. Clasa principală de lipoproteine ​​are cele mai mici dimensiuni complexe.
HDL este sintetizat în ficat. Funcția lor principală este de a muta lipidele din țesuturi în ficat, precum și de a utiliza colesterolul în exces din organism. De fapt, aceasta este singura modalitate de a elimina în mod natural colesterolul din organism..
Este important să controlați acest indicator pentru funcționarea normală a sistemului cardiovascular..
Chilomicroni (HM)Cele mai mari complexe dintre lipoproteine, care sunt bogate în concentrație de trigliceride. HM-urile sunt responsabile pentru transferul colesterolului și acizilor grași din intestin în țesuturi și de acolo în cavitatea ficatului, prin corp..
Într-o stare sănătoasă, chilomicronii se formează după consumul de alimente, dispărând complet după 12 ore. De aceea, atunci când donează sânge pentru teste de laborator pe stomacul gol, acestea cu greu apar în rezultatele testelor..

Lipoproteine ​​„bune” și „rele”

Lipoproteinele cu densitate ridicată ca principal factor antiaterogen în dezvoltarea aterosclerozei

Lipoproteinele de înaltă densitate (HDL) au fost identificate mai întâi ca o clasă separată în analiza plasmatică folosind metoda ultracentrifugării, ceea ce a făcut posibilă determinarea în continuare a compoziției acestora [1].

În procesul studierii caracteristicilor funcționale ale HDL, sa sugerat că o creștere a cantității de HDL poate fi asociată cu o dezvoltare mai lentă a bolilor coronariene [2]. Acest proces se realizează datorită transportului invers al colesterolului din țesuturile periferice în ficat, asigurând astfel rolul antiaterogen al HDL.

Acest concept a fost exprimat în anii 60 ai secolului trecut, dar până acum, multe întrebări din mecanismul acestui proces rămân deschise [3-5).

Plasma HDL este un complex sferic lipidic-proteic mic, dens, care conține aproximativ 50% proteine ​​și 50% lipide [6]. Dacă vorbim despre compoziția biochimică a HDL, atunci putem distinge mai multe elemente structurale.

Locul principal este ocupat de două apoproteine ​​HDL - apoA-I, cu o greutate moleculară mai mare, și apoA-II. funcția apoA-I este că acționează ca principala proteină structurală a HDL și poate activa, de asemenea, LCAT.

ApoA-II, la rândul său, este mai puțin studiat, deși studii recente la șoareci transgenici sugerează că apoA-II poate inhiba conversia particulelor HDL de lipaza hepatică.

În plus, HDL conține cantități mici de apotroteine ​​C, E și apoA-IV, precum și urme de proteine ​​transportoare de fosfolipide (PFPL) și lecitină colesterol aciltransferază (LCAT). Aceste substanțe, prezente în cantități foarte mici, joacă un rol important în reglarea metabolismului HDL și a lipoproteinelor..

Lipoproteinele cu densitate ridicată joacă un rol fundamental în eliminarea colesterolului din celule. În studiile timpurii, Werb și Cohn [7] au încărcat macrofagele peritoneale ale șoarecilor cu colesterol și au studiat excreția acestuia. Macrofagele au secretat colesterolul pe toată durata prezenței serului în mediul de cultură.

S-a constatat, de asemenea, că hidroliza și excreția depozitelor de esteri ai colesterolului au fost stimulate de acceptorii de colesterol prezenți în mediul de cultură..

În cursul acestui studiu, s-a constatat că anumiți agenți sunt deosebit de eficienți la acționarea ca eliminatori de colesterol, și anume HDL, zer integral, fracțiunea d

> 1,21 g / ml, eritrocite intacte, cazeină și tiroglobulină.

Dimpotrivă, alți agenți, cum ar fi lipoproteinele cu densitate mică (LDL), au fost ineficiente în acest sens. Acest studiu a sugerat că HDL este implicat în hidroliza directă a esterilor de colesterol, în timp ce elimină colesterolul neesterificat din celule..

Astfel, ciclul esterilor de colesterol din macrofage a fost întrerupt, adică ciclul continuu de esterificare a colesterolului prin ACHAT celular, urmat de hidroliza esterilor de colesterol de către hidrolază. Datorită acestui fapt, este posibil să se prevină formarea ateromului în celulele de spumă, limitând astfel formarea plăcilor ateromatoase și promovând regresia acestora..

O mare parte a informațiilor pe baza cărora a fost descrisă reglarea normală a nivelurilor HDL la om provine din studii metabolice [8-10]. Modificări ale concentrației de colesterol și proteine ​​HDL pot fi asociate cu modificări ale sintezei sau catabolismului proteinelor HDL.

Un mod mai puțin comun de reglare este prin variația sintezei apoA-I sau apoA-II.

Un exemplu sunt dietele bogate în acizi grași nesaturați, care determină o scădere a colesterolului HDL și apoA-I ca urmare a scăderii ratei de transport a apoA-I fără modificări ale catabolismului fracționat..

O dietă cu conținut scăzut de grăsimi scade colesterolul HDL prin reducerea ratei de transport a apolipoproteinelor HDL [11]. O creștere a HDL ca urmare a terapiei cu estrogeni poate fi cauzată de o creștere a sintezei apoA-I [12, 13].

Variațiile nivelurilor de colesterol HDL, apoA-I și apoA-II dintre indivizi se corelează cel mai bine cu diferențele dintre rata catabolică fracțională (CFR) a acestor apolipoproteine, mai degrabă decât diferențele în ratele de sinteză [10,13].

Prin urmare, factorii care afectează catabolismul apoA-I (sau colesterolului HDL) pot juca un rol în reglarea nivelurilor HDL. Breslow a efectuat studii metabolice la un număr mare de indivizi cu o gamă largă de valori ale colesterolului HDL (20-120 mg / dL).

Aceste studii au confirmat o corelație clară între colesterolul HDL și nivelurile de apoA-I și nicio corelație între nivelurile de colesterol HDL și nivelurile de apoA-II. A existat o corelație negativă pronunțată între nivelurile de colesterol HDL și apoK-FSK și apoA-II (r = -0,81 și, respectiv, -0,76).

În schimb, nu s-a găsit nicio relație între nivelurile de colesterol HDL și ratele de transport ale apoA-1 și apoA-II (r = 0,06 și, respectiv, -0,35). Femeile au avut un LCR mai mic pentru apoA-I decât bărbații.

Pacienții cu hipoalphalipoproteinemie (colesterol HDL scăzut) au prezentat, de asemenea, un FSK crescut pentru apoA-I și apoA-II, comparativ cu cei cu colesterol HDL normal. Acest model a fost observat la persoanele cu niveluri scăzute de colesterol pe fondul normo și hipertrigliceridemiei..

Astfel, multe observații indică faptul că factorii care afectează catabolismul apoA-I și apoA-II sunt de o mare importanță în determinarea nivelului de colesterol HDL la om..

Deoarece nivelurile de colesterol HDL și apoA-I sunt puternic corelate, este imposibil să se determine din datele de catabolism dacă modificările colesterolului HDL sunt cauzate de modificări ale catabolismului apoA-I sau invers..

Cu toate acestea, unele considerații sugerează că catabolismul apoA-I poate fi reglat indirect, cel puțin parțial, de factori care afectează metabolismul colesterolului HDL..

Cunoașterea actuală cu privire la reglarea metabolică a nivelurilor de colesterol HDL nu oferă încă o anumită claritate și o înțelegere aprofundată a factorilor care reglementează nivelurile de trigliceride, transferul de lipide și sinteza genelor apalipoproteice. Acest lucru necesită analiza moleculară a reglării transcripționale și post-transcripționale a genelor precum apoA-I, lipoprotein lipază, lipază hepatică, apoC-III și proteina purtătoare a esterului colesterolului - BPEC.

Mecanismul prin care HDL oferă protecție împotriva aterosclerozei este încă neclar. Studiile efectuate pe șoareci transgenici și șoareci fără gen vor ajuta la definirea acestuia. Pe lângă stimularea transportului invers al colesterolului și prevenirea modificărilor oxidate ale LDL, pot fi implicate și alte mecanisme necunoscute în acest proces..

Sunt necesare urgent programe de intervenție clinică care includ modificări ale stilului de viață la persoanele cu colesterol HDL scăzut sau medicamente pentru creșterea colesterolului. Odată ce rezultatele acestor intervenții devin disponibile, pot fi formulate recomandări terapeutice mai raționale pentru HDL..

Putem spera la crearea de medicamente care cresc nivelul colesterolului HDL prin diferite mecanisme..

Acestea pot include agenți care cresc sinteza apoA-I și activitatea lipoproteinelor lipazice sau scad nivelurile plasmatice de BPEC.

Unele dintre acestea vor avea probabil efecte anti-aterogene și își vor găsi locul ca verigă lipsă în practica actuală a bolilor coronariene..

1. Gofman JW, Lindgren F, Elliott H și colab. Rolul lipidelor și lipoproteinelor în ateroscleroză. Știința 1950; 111: 166-171.

2. Gofman JW, de Lalla O, Glazier F. Freeman NK, Lindgren FT, Nichols AV, Strisower EH, Tamplin AR. Sistemul seric de transport al lipoproteinelor în sănătate, tulburări metabolice, ateroscleroză și boală coronariană. Plasma 1954; 2: 413-484.

3. Glomset JA. Reacția lecitină plasmatică: colesterol aciltransferază. J Lipid Res 1968; 9: 155-167.

4. Ageikin AV Analiza comparativă a leziunilor aterosclerotice ale arterelor femurale și brahiale utilizând metoda spectroscopiei IR-Fourier // Probleme actuale ale științelor umaniste și naturale. 2014. Nr. 9. P. 344-346.

5. Ageikin A. V., Pronin I. A. Diagnosticul bolilor tractului gastro-intestinal uman prin aerul expirat folosind o serie de senzori de gaz semiconductori // Tânăr om de știință. 2014. Nr. 12 (71). P. 383–384.

6. Eisenberg S. Metabolizarea lipoproteinelor cu densitate mare. J Lipid Res 1984; 25: 1017-1058. (cinci)

7. Werb Z, Cohn ZA. Metabolismul colesterolului în macrofag.Ingestia și soarta intracelulară a colesterolului și a esterilor de colesterol. J Exp Med 1972; 135: 21-44.

8. Blum CB, Levy RI, Eisenberg S, Hall M III, Goebel RH, Berman M. Metabolismul lipoproteinelor de înaltă densitate la om. J Clin Invest 1977; 60: 795-807. (114)

9. Rader DJ, Castro G, Zech LA, Fruchart J-C, Brewer HB Jr. Metabolizarea in vivo a apolipoproteinei A-I pe particulele de lipoproteine ​​de densitate mare LpA-I și LpA-L A-II. J Lipid Res 1991; 32: 1849-1859.

10. Brinton EA, Eisenberg S, Breslow JL. Nivelurile de colesterol HDL uman sunt determinate de rata catabolică fracțională apoA-i, care s-a corelat invers cu estimările dimensiunii particulelor HDL. Arterioscler Thromb 1994; 14: 707-720.

11. Schaefer EJ, Foster DM, Zech LA, Lindgren FT. Brewer HB Jr. Levy RI. Efectele administrării de estrogen asupra metabolismului lipoproteinelor plasmatice la femeile premenopauzale. J Clin Endocrinol Metab 1983; 57: 262-267.

12. Walsh BW, Sacks FM. Tratamentul cu estrogeni mărește concentrațiile plasmatice de HDL prin creșterea producției de HDL. Arterioscler Thromb 1991; 11: 140a.

13. Melnikov VL, Rybalkin SB, Mitrofanova NN, Ageikin AV Unele aspecte clinice și epidemiologice ale evoluției dermatitei atopice în regiunea Penza // Cercetări fundamentale. 2014. Nr. 10-5. P. 936-940.

Lipoproteine ​​aterogene și antiaterogene

Aterogeneza depinde în parte de dimensiunea complexului lipidic.

Compușii înșiși pot juca un rol diferit în el, în funcție de care sunt împărțiți în grupuri:

  • Oferind efecte aterogene - acestea sunt LDL, VLDL și LDL;
  • Posedând proprietăți antiaterogene - HDL, care curăță pereții vasculari de acumulări de colesterol.

Într-o oarecare măsură, factorii aterogeni și antiaterogeni sunt asociați cu dimensiunea lipoproteinelor în sine..

Lipoproteinele cu densitate mare nu provoacă riscul dezvoltării plăcilor aterosclerotice în inimă și vasele de sânge. Acest lucru se datorează faptului că sunt suficient de mici pentru a trece liber prin pereții vasculari fără a le deforma sau răni..

Această caracteristică permite HDL să nu înfunde canalul vascular și să aibă un efect antiaterogen asupra corpului..
Tipuri de lipoproteine
LDLP și HM au o dimensiune mai mare, care conține o concentrație crescută de TG și sunt lipoproteine ​​care nu au proprietăți aterogene..

Cu toate acestea, experții medicali au dovedit că nivelul crescut al sângelui poate duce la progresia pancreatitei. Lipoproteinele cu densitate mică după oxidare se pot depune pe pereții vasculari.

LDL și LDL au un efect aterogen, care se instalează suficient de ușor pe pereții vasculari, ceea ce duce la acumularea de depozite de colesterol..

Cel mai adesea, indicatorului DII nu i se acordă o atenție deosebită, deoarece este doar intermediar.

O rată crescută de lipoproteine ​​aterogene indică un risc crescut de progresie a bolilor coronariene..

În plus, dimensiunea colesterolului LDL afectează și riscul de ischemie cardiacă. De exemplu, la persoanele care au o concentrație ridicată de lipoproteine ​​cu densitate mică de tip B, riscul de progresie a bolilor coronariene crește de 3 ori.

Clasificarea lipoproteinelor

Din ce sunt făcute lipoproteinele aterogene?

Forma lipidelor este prezentată sub forma unei bile de molecule de proteine, iar sarcina lor principală este de a muta colesterolul, trigliceridele și alte componente prin corp. Fiecare dintre fracțiuni are o dimensiune, proprietăți și componente structurale diferite.

Lipoproteinele arată ca sferele, în centrul cărora sunt compuși trigliceridici și colesterolici care formează un nucleu hidrofob..

Această structură sferică este strâns înconjurată de fosfolipide și apoproteine, care reacționează cu mulți receptori și ajută lipoproteinele să își îndeplinească sarcinile funcționale..

În medicină, există mai multe tipuri de apoproteine, care sunt prezentate în tabelul de mai jos..

Tipul apoproteineiDescriere
A1Este responsabil pentru mișcarea colesterolului din țesuturile periferice în cavitatea ficatului și, de asemenea, ajută la eliminarea excesului de colesterol din organism. A1 este componenta principală a lipoproteinelor de înaltă densitate.
LAAcest tip de apoproteină este partea predominantă a chilomicronilor, lipoproteinelor cu densitate foarte mică, scăzută și intermediară. Ajută transportatorii menționați să transfere grăsimile în țesuturi.
DINEste o componentă a HDL.

Lipoproteine ​​cu densitate scăzută

18.2. Structura LP.

LP-urile cu plasmă au o formă sferică. În interior există o „picătură” grasă care conține lipide nepolare (TAG, ECS) și care formează nucleul particulei LP. Este înconjurat de o membrană de PL, NEHS și proteine. Acest strat hidrofil de suprafață protejează nucleul hidrofob de mediul acvatic și asigură, de asemenea, solubilitatea și transportul particulelor LP în mediul acvatic..

Mai multe proteine ​​diferite - apoproteine ​​- au fost găsite în LP: A-I, A-II, A-IV, B-48, B-100, C-I, C-II, C-III, D, E. Pentru toate aceste proteine prezența părților hidrofile și hidrofobe este caracteristică. Partea hidrofilă este în contact cu plasma sanguină, partea hidrofobă - cu lipide ale nucleului LP.

Care este coeficientul de aterogenitate?

Pentru a determina acest indicator, este necesar să se evalueze starea metabolismului lipidelor..

Atunci când se efectuează un studiu de laborator al unui profil lipidic, se determină următorii indicatori:

  • Colesterol total;
  • Trigliceridă;
  • HDL;
  • LDL;
  • VLDL;
  • Coeficientul aterogen (CA).

Cercetarea se desfășoară conform următoarei formule:

Apoi, coeficientul aterogen în sine este determinat după cum urmează:

Creșterea rezultatelor pentru acest indicator indică riscul de a dezvolta boli în organism..

O persoană cu rezultate îmbunătățite necesită terapie medicamentoasă, aport alimentar și un stil de viață activ.

Motive pentru dezechilibru

Abaterile fracțiunilor lipidice de la normă duc la dezvoltarea depozitelor aterosclerotice și la o serie de alte boli provocate de plăcile de colesterol.

Principalii factori care afectează alterarea metabolismului grăsimilor sunt:

  • Stil de viață sedentar și activitate fizică scăzută;
  • Rămânerea constantă în situații stresante - în astfel de situații, producția de cortizol crește, iar nivelul de insulină scade. De asemenea, toate fracțiunile lipidice cresc, ceea ce crește riscul de a dezvolta patologii ale inimii și vaselor de sânge;
  • O dietă bogată în grăsimi;
  • Alcool și țigări;
  • Obezitatea;
  • Dispoziție ereditară;
  • Tensiune arterială crescută;
  • Diabetul și alte patologii în care producția de hormoni este perturbată;
  • Patologii hepatice și renale;
  • Utilizarea anumitor tipuri de medicamente.

LDL

Când este trimis spre analiză?

În majoritatea cazurilor, medicii prescriu o sesizare pentru un studiu de laborator al spectrului lipidic în următoarele situații:

  • O dată la 5 ani cu examinare regulată ca măsură preventivă;
  • Dacă se detectează un nivel crescut de colesterol total;
  • Dacă au factori direcți care cresc riscul apariției aterosclerozei (grupă de vârstă peste 45 de ani, supraponderalitate, consum de nicotină, diabet zaharat, activitate fizică scăzută);
  • Cu predispoziție ereditară (dacă rudele aveau patologii ale inimii și ale vaselor de sânge, diabet, moartea țesutului muscular cardiac sau accident vascular cerebral);
  • Pentru a urmări eficacitatea cursului de tratament aplicat.

Pentru a obține cele mai precise rezultate ale profilului lipidic, trebuie respectate următoarele linii directoare:

  • Sângele este administrat pe stomacul gol nu mai puțin de zece ore după ultima masă;
  • Cu 24 de ore înainte de analiză, trebuie să vă abțineți de la consumul de băuturi alcoolice și țigări;
  • Evitați stresul emoțional puternic și exercițiile fizice cu o zi înainte de studiu.

Medicii prescriu o sesizare pentru cercetarea de laborator a spectrului lipidic

Tratament

Terapia care vizează normalizarea nivelului de lipoproteine ​​din sânge trebuie prescrisă de medicul curant pe baza rezultatelor testelor trecute. Auto-medicația poate duce la consecințe neplăcute. Pe lângă medicamente, dieta este obligatorie. Fără o nutriție adecvată, terapia pentru această afecțiune patologică nu va aduce rezultate pozitive sau va avea o durată scurtă.

Medicamentele sunt prescrise pe baza cauzei tulburării nivelului de lipoproteine. Când valorile sunt crescute, pot fi utilizate următoarele medicamente:

  • Vitamine B.
  • Medicamente care scad nivelul colesterolului și ajută la eliminarea acestuia din organism. De exemplu, „Cholestan”, „Colestiramină”.
  • Statine. Acestea sunt medicamente care scad colesterolul, reduc producția de ficat și au efecte antiinflamatoare..

Dietoterapia este prescrisă individual, dar există recomandări generale care permit nu numai să scape de semnele unei afecțiuni patologice, ci și să prevină reapariția acestora.

Luați în considerare regulile cheie ale dietei.

  • Este necesar să se excludă din dietă alimentele care conțin grăsimi animale.
  • Mănâncă mai multe legume și fructe.
  • Se recomandă consumul de fibre dietetice și vitamine.
  • Atunci când alegeți o metodă de gătit a alimentelor, ar trebui să evitați prăjirea, fumatul și coacerea cu mult ulei..
  • Se arată să mănânce pește slab.

Alimentele care scad colesterolul includ:

  • Tărâţe.
  • Ceai verde.
  • Legume și fructe roșii.
  • Migdală.
  • Usturoi.
  • Ulei de masline.

Creșterea nivelului de lipoproteine ​​este influențată de:

  • Brânză bogată în grăsimi.
  • Cârnat.
  • Margarină.
  • Unt.
  • Cremă.
  • Crevetă.
  • Alimente grase.
  • Carne afumată.
  • Bauturi carbogazoase.
  • Produse de copt cu unt.

Mesele trebuie să fie fracționate și servite în porții mici.

În plus față de metodele de tratament de mai sus, se recomandă evitarea situațiilor stresante și implicarea într-o activitate fizică moderată..

Norma în profilul lipidic

IndexViteză (mmol / litru)
Colesterol3.4 - 5.4
LDL1,71 - 3,6
HDL> 1
VLDL0,13 - 1,63
Trigliceride0 - 2,25

În plus, indicatorii finali se pot abate de la normă sub influența următorilor factori:

  • Consumul de alimente grase în ajunul studiului;
  • Utilizarea țigărilor cu o oră înainte de prelevarea de probe de sânge;
  • Expunerea la stres;
  • Având o boală rece sau infecțioasă;
  • Purtarea unui copil;
  • Patologie renală sau hepatică;
  • Utilizarea anumitor medicamente;
  • Studii de contrast cu raze X în ajunul profilului lipidic.

Dacă este prezent unul dintre factorii de mai sus, este necesar să se anunțe medicul curant despre acest lucru, astfel încât acesta să aducă modificări normelor și să stabilească cu exactitate diagnosticul.

Diagnosticul dislipoproteinemiei

Dislipoproteinemia este o tulburare a metabolismului lipidic, ducând la creșterea sau scăderea nivelului lipoproteinelor. Lipoproteinele mari sau scăzute nu se manifestă. Modificarea nivelului LP apare cu mult înainte de apariția primelor simptome. Semnele dislipoproteinemiei pot fi diferite, deoarece simptomele vor depinde de boala de bază a organelor interne, care este însoțită de o încălcare a metabolismului grăsimilor.

De exemplu, ateroscleroza creierului se manifestă prin oboseală rapidă, dureri de cap, gândire încețoșată, diabet zaharat - sete, urinare crescută, senzație de foame constantă, hipertiroidism - creștere a oboselii, iritabilitate, instabilitate emoțională.

Prin urmare, este posibil să se diagnosticheze un conținut scăzut sau ridicat de lipoproteine ​​numai în laborator. Analiza necesită o prelevare de sânge venos. Înainte de studiu, trebuie să urmați o dietă de post timp de 12 ore, să beți doar apă. În ajun merită să renunți la alcool, la alimentele excesiv de grase, la sporturile serioase. Analiza este dată dimineața (până la ora 10). Cu o jumătate de oră înainte de a dona sânge, nu trebuie să fumați, este indicat să nu fiți nervos, pentru a evita munca fizică.

Ce boli pot fi declanșate de lipoproteinele aterogene?

Sângele conține o fracțiune întreagă de compuși organici importanți numiți lipide. Având o structură insolubilă, lipidele se leagă de apolipoproteine ​​(proteine), ceea ce le permite să participe liber la procesul metabolic.

Acest complex de lipide și proteine ​​se numește lipoproteine ​​sau lipoproteine. Acestea conțin trigliceride, fosfolipide și colesterol, de care depinde clasificarea lipoproteinelor..

  1. Clasificarea complexelor lipidice
  2. Lipoproteine ​​aterogene și antiaterogene
  3. Hipertrigliceridemie familială

Clasificarea complexelor lipidice

Lipoproteinele aparținând diferitelor clase diferă în mai mulți parametri: procentul de proteine ​​și lipide în structura lor, dimensiunea particulelor și funcțiile îndeplinite în organism. Se obișnuiește să distingem următoarele tipuri:

  1. XM - chilomicroni. Sunt considerați cei mai mari compuși dintre lipoproteine. Compoziția chilomicronilor este bogată în trigliceride, drept urmare sunt considerate a fi bogate în trigliceride în lipoproteine. Funcția principală a HM este de a transporta colesterolul și acizii grași obținuți prin absorbția nutrienților din alimentele digerate din intestin în țesuturile periferice și direct în ficat. În mod normal, HM-urile se formează după consumul de alimente și dispar complet în sânge după aproximativ 12 ore. Din acest motiv, testele efectuate pe stomacul gol practic nu le detectează conținutul..
  2. VLDL - lipoproteine ​​aterogene cu densitate foarte mică. Acest tip de lipoproteine ​​are dimensiuni mai mici decât CM, dar foarte asemănătoare ca structură cu acestea. Se aplică și lipoproteinelor bogate în trigliceride. Spre deosebire de chilomicroni, acesta conține o cantitate mai mare de colesterol (CS), proteine ​​și fosfolipide, dar mai puține trigliceride (TG). VLDL sunt sintetizate în celulele hepatice, de unde încep să transporte trigliceridele și alte lipide. Trebuie remarcat faptul că aportul excesiv de lipoproteine ​​cu densitate foarte mică în organism cu alimente poate crește riscul de patologii aterogene. În plus, motivul creșterii concentrației lor poate fi o predispoziție genetică, tulburări endocrine sau boli renale cronice..
  3. LDL - lipoproteine ​​cu densitate mică. Funcția principală a LDL este de a transporta lipidele, vitamina E și alți compuși din ficat în țesuturi. În această fracțiune se concentrează cea mai mare cantitate de colesterol, în urma căreia are un nivel ridicat de aterogenitate, ceea ce înseamnă că un conținut crescut de LDL crește semnificativ riscul de boli coronariene. O creștere a concentrației de lipoproteine ​​NP poate fi influențată de inactivitatea fizică și nutriția bogată în calorii, bolile sistemului endocrin și ale ficatului, factorul genetic și obiceiurile proaste..
  4. IDP sunt lipoproteine ​​cu densitate intermediară. Acest tip de complex lipidic apare din conversia VLDL sub influența lipoproteinei lipazei în lipoproteine ​​cu densitate mică. Atunci când se efectuează teste pe stomacul gol, astfel de compuși ar trebui să lipsească în mod normal. Un factor de risc pentru creșterea concentrației DID este predispoziția ereditară sau consumul excesiv de grăsimi animale..
  5. HDL - lipoproteine ​​de înaltă densitate. Lipoproteinele EP au cel mai mic conținut de colesterol, în timp ce sunt pe jumătate proteine. Dintre toți complexele lipidice, acești compuși sunt cei mai mici ca dimensiune. HDL este produs în celulele hepatice. Funcția lor principală este de a transfera lipidele din țesuturile periferice în ficat și de a elimina colesterolul în exces din organism. Menținerea unui nivel adecvat de HDL este foarte importantă pentru sănătatea mușchilor inimii și a arterelor, deoarece aceasta este singura modalitate de a elimina colesterolul din corp în mod natural.

Important! Funcționarea completă a corpului depinde de echilibrul acestor complexe din plasma sanguină. Dacă, ca urmare a influenței oricărui factor, apare un eșec în metabolismul lipoproteinelor, există riscul de a dezvolta procese patologice. Ateroscleroza este considerată principala amenințare la adresa sănătății.

Lipoproteine ​​aterogene și antiaterogene

Proprietatea aterogenă a lipidelor este oarecum dependentă de dimensiunea compusului. Experții spun că HDL, fiind cei mai mici compuși, nu prezintă niciun risc de patologii aterosclerotice în vase și inimă, deoarece, pătrunzând în epiteliul vascular, îl lasă fără mari dificultăți fără a distruge pereții sistemului vascular. HDL nu este aterogen.

Lipoproteinele SNP și chilomicronele, care conțin un procent ridicat de trigliceride în structura lor, sunt considerate lipide care nu au proprietăți aterogene. Dar s-a dovedit că un nivel crescut al acestor compuși în plasma sanguină poate servi ca factor predispozant la pancreatită. Este important să se ia în considerare faptul că VLDL de dimensiuni mici, ca urmare a oxidării, poate fi reținut în peretele vascular.

Se crede că LDL și LDL sunt lipoproteine ​​aterogene care sunt ușor reținute în epiteliul arterelor, provocând astfel procese aterosclerotice. În ciuda faptului că proprietățile aterogene sunt atribuite IDP-urilor, atunci când se determină riscul patologiilor aterosclerotice, nu este obișnuit să ne concentrăm asupra nivelului lor în sânge, deoarece acest tip de lipide este intermediar. Cu un nivel ridicat de lipide aterogene, riscul de boli coronariene este semnificativ crescut.

Atenţie! Pentru a preveni bolile cardiace ischemice, este deosebit de important să controlăm și să reducem concentrația fracțiilor lipidice aterogene..

S-a stabilit că riscul formării CHD este influențat nu numai de concentrația crescută de LDL, ci și de dimensiunea compușilor înșiși. S-a observat că la persoanele a căror plasmă sanguină are un conținut ridicat de lipoproteine ​​ale fenotipului NP B, probabilitatea de a dezvolta boli coronariene crește de 3 ori!

Hipertrigliceridemie familială

Întreruperea metabolismului lipoproteinelor, care duce la un eșec al transportului lipidelor, se numește hiperlipoproteinemie. Și cel mai frecvent tip de boală este hipertrigliceridemia familială, care se caracterizează printr-un exces semnificativ al normelor de trigliceride din sânge și o scădere a nivelurilor HDL. Boala este însoțită de o creștere a concentrației de VLDL în sânge. Conform statisticilor, printre pacienții care au avut infarct miocardic, aproximativ 6% suferă de această patologie.

De obicei, dezvoltarea hipertrigliceridemiei familiale are loc fără simptome pronunțate, cu toate acestea, în multe cazuri, se observă manifestări de ateroscleroză vasculară, în timp ce șansa bolilor coronariene crește. În cazul în care boala se manifestă prin hipercolesterolemie, iar nivelul trigliceridelor depășește 11 mmol / l, riscul de a dezvolta pancreatită acută și boala coronariană crește semnificativ.

Alegerea măsurilor terapeutice depinde de severitatea hipertrigliceridemiei datorată concentrației de trigliceride și colesterol, probabilității apariției bolii coronariene și stării generale a pacientului. O condiție prealabilă va fi creșterea activității fizice, renunțarea la obiceiurile proaste și elaborarea unei diete echilibrate. Pacientul este sfătuit să reducă cantitatea de grăsime consumată în alimente.

În cazul unei evoluții severe a bolii și a unui risc crescut de boală ischemică a inimii, poate fi necesară prescrierea terapiei medicamentoase pe bază de fibrate și statine. Persoanele, printre ale căror rude apropiate sunt înregistrate cazuri de hipertrigliceridemie familială, ar trebui să fie atenți la starea lor de sănătate și să fie supuse periodic unei examinări a conținutului de TG în plasma sanguină pentru a exclude provocarea aterosclerozei și a bolilor cardiace ischemice.

Mai Multe Detalii Despre Tahicardie

Stopul cardiac este o încetare completă a contracțiilor ventriculare sau pierderea severă a funcției de pompare. În același timp, potențialele electrice dispar în celulele miocardice, căile impulsurilor sunt blocate, toate tipurile de metabolism sunt întrerupte rapid.

Un ritm cardiac care provine din nodul sinusal și nu din alte zone se numește sinus. Se determină atât la persoanele sănătoase, cât și la unii pacienți cu boli de inimă..

5 comentarii

Un test de sânge oferă o idee despre sănătatea unei femei - acest studiu este prescris pentru aproape orice vizită la medic.

Sângele din anus este principalul simptom al dezvoltării bolii hemoroidale. Ce trebuie făcut dacă hemoroizii sângerează sau hemoroizii sângerează?